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11 janvier 2011 2 11 /01 /janvier /2011 22:32

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INTRODUCTION

L'homéostasie est la capacité, la tendance de l'organisme à conserver un équilibre de fonctionnement optimal en dépit des contraintes. Quand l'organisme manque de quelque chose (eau, nourriture...) il exprime ce besoin biologique par un état de tension (Freud l'appelait « pulsion ») se traduisant par un comportement motivé visant le retour à l'équilibre homéostasique.

 

I. LA SOIF

avoir-soif.jpg

 

I.1> L'osmose

Il y a un mouvement passif de molécules d'eau d'une part et d'autre des deux compartiments des cellules (intracellulaires et extracellulaires) afin d'avoir une concentration isotonique (« isotonie »), c'est à dire une concentration de sel égale d'une part et d'autre de la cellule.

Si le compartiment extracellulaire est trop salé (trop de sel dans le sang) c'est l'hypertonie et l'eau sera attirée en dehors des cellules.

Si le compartiment extracellulaire est trop concentré en eau (peu de sel donc) c'est l'hypotonie, l'eau sera attirée dans la cellule et risque de la faire éclater.

 

          osmose_principe.gif

 

I.2>La soif hypovolémique (déficit en eau extracellulaire)

L'hypovolémie désigne la réduction déficitaire du volume sanguin (plasma sanguin).

Il existe deux grands signaux...

Réponse rapide:

Les barorécepteurs situés sur les vaisseaux sanguins (veines et artères) détectent la pression artérielle et la perte de liquide extracellulaire. L'information est transmise au système nerveux orthosympathique (dit aussi sympathique) qui va provoquer la constriction des muscles des parois artérielles pour réduire les vaisseaux sanguins grâce à la vasopressine sécrétée par l'hypophyse. Mais également augmenter le rythme cardiaque grâce à de la noradrénaline libérée par les surrénales. Paralléllement l'activité du système parasympathique est diminuée.

Réponse lente:

 

Détection de la réduction du volume sanguin par les reins et déclenchement du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).

L'angiotensinogène est une protéine inactive produite par le foie, circule dans le sang. C'est le précurseur des peptides actifs Angiotensine I et II, et le seul substrat de la rénine...
En cas de baisse de la pression dans l' artère rénale, la rénine est sécrétée au niveau du rein. L'angiotensinogène du foie est clivée par la rénine et forme un décapeptide appelé
Angiotensine I, inactif.
L'angiotensine I sera ensuite principalement transformée en angiotensine II par une enzyme pulmonaire.

 

Renine_angio_aldo.jpg

 

L'angiotensine II sera responsable de:

- La sécrétion d'aldostérone par la partie glomérulée du cortex surrénalien (action sur la pompe Na/K ATPase), entraînant une réabsorption de sodium et d'eau contre des ions potassium.

La stimulation de la sécrétion de vasopressine (encore appelée hormone antidiurétique) par l'hypophyse, qui limite la perte d'eau dans les urines ; l'eau est ainsi réabsorbée au niveau du tubule proximal avec le sodium. La vasopressine provoque la constriction des parois des vaisseaux et ordonne aux reins de réduire le flux hydrique vers la vessie. Elle permet une réabsorption de 90% à 95% des flux hydriques dans le canal collecteur (contre 80% sans ADH). Elle permet donc la rétention d’eau et donc l’augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle.

- Stimulation de la sensation de soif, entrainant une plus grande absorption d'eau qui mécaniquement augmentera le volume sanguin et donc la pression artérielle.

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I.3> La soif osmotique (déficit en eau intracellulaire)
La respiration, la transpiration, la miction entraînent une perte d’eau, ce qui déclenche la soif. Il est alors perdu en quantité plus d’eau que de sel. La concentration en soluté (sel) dans le compartiment extracellulaire elle augmente, l’eau est poussée hors des cellules ce qui provoque la soif osmotique (pour diluer le sel).
Avec cette "d'urgence", soif de déshydratation, (l'individu a grand intérêt à boire), non seulement on a moins d'eau dans le plasma sanguin mais c'est carrément l'intégrité des cellules qui est mise en jeu.

L’hyper-osmolarité augmente les décharges des cellules et l’hypo-osmolarité diminue les décharges (inverse des barorécepteurs).

 

soif.jpg                                 Cette soif est directement gérée par l'hypothalamus.

I.4>Bilan

L’humidification de la bouche n’est pas suffisante pour réduire la sensation de soif. Nous arrêtons de boire quand l’eau a quitté le tractus gastro-intestinal c'est-à-dire avant que les altérations au niveau du liquide extracellulaire ne soit corrigé. Donc, il existe une système d’extrapolation. Plusieurs signaux (humidité de la bouche, volume sanguin, osmolarité) participent à la régulation de la soif.

 

I.5> Pathologies de la soif

Intoxication à l'eau

La potomanie est l’absorption compulsive d’eau, une polydipsie psychogène, plus précisément une intoxication par l’eau auto induite. Elle est relativement fréquente chez les patients psychiatriques sans étiologie médicale repérable. Pouvant être accompagnée de confusion, somnolence, délires, crises…
Cette intoxication à l'eau est dangereuse car elle induit une dérégulation du système reinal pour la réabsorbtion d'eau et peut induire un éclatement du calice reinal (zone du rein qui récupère l'eau dans le bassinet) ce qui peut provoquer une hémorragie interne.

 

Potomanie à la bière
Pas de protéine, peu de sel et beaucoup d’eau. Les reins ne parviennent pas à excréter suffisamment d’eau, ce qui provoque une hyperhydratation cellulaire, puis une hyponatrémie ( concentration en sel très basse) car il n’y a plus assez de sodium.

Cette hypervolémie peut provoquer un œdème cérébral. Pour le reste des nausées, des sensations de malaise, des céphalées, des léthargies et des troubles de la vigilance.

La consommation excessive d’alcool, de caféine, de boissons diverses entrainent une réponse d’osmo-régulation.

 

II. LA FAIM
II.1> Introduction

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« Manger est un comportement complexe en relation avec des mécanismes nerveux très diversifiés. »


La faim dépend

- Des états de motivations (faim, satiété, préférence alimentaire)
- Des mécanismes psychophysiologiques plus généraux en rapport avec le plaisir, le confort individuel et l’hédonisme.
Donc, les conduites alimentaires sont le résultat de l’intégration de plusieurs déterminismes neurobiologiques et de plusieurs composantes comme les gènes, les expériences précoces de vie, les choix philosophiques et culturels.


Pourquoi mange-t-on?
Les apports alimentaires ont 2 objectifs :
- Equilibrer les besoins énergétiques
- Maintenir constant un certain niveau de réserve


Les nutriments
- Les Glucides (sucres) (amidon, lactose)
- Les Protides (acides aminés : il en existe 8 essentiels (sur 21) comme la leucine, le tryptophane).
- Les lipides (certains acides gras)
- 15 vitamines
- Plusieurs sels minéraux
- Oligoéléments (métaux, métalloïdes comme arsenic)

II.2> L'énergie
II.2.1>Principe

La nourriture amène de l’énergie : des nutriments, des substances chimiques non utilisées pour leur apport énergétique (vitamines, sels minéraux…). L’énergie provient de la cassure des liaisons des molécules complexes pendant la digestion. L’énergie se mesure en calories, 1 calorie est la quantité d’énergie nécessaire pour élever la température d’un litre d’eau d’1.

Notre alimentation doit apporter par jour, 2000 à 2400Kcal pour un homme et 1600 à 2000Kcal pour une femme. Les lipides (liaisons C-H) donnent plus d’énergie que les protéines (liaisons C-O).

 

A titre d'illustration: Catabolisme des glucides et des lipides:

image002.jpg

 

La Glycolyse (dégradation des glucides) et la lypolyse (dégradation des lipides par béta oxydation) vont fournir de l'énergie.
Par exemple quand on fait du sport c'est d'abord le glucose qui est sollicité, puis un moment après les lipides. Voilà pourquoi il faut courir longtemps pour perdre du poids! 15 min ne suffisent pas.

L'énergie sera fournie par la respiration mithochondriale de la cellule par oxydation de l'acide pyruvique (pyruvate issu de la glycolyse) ou directement par l'acétyl-co A lors du cycle de Krebs.
Un biochimiste s'arracherait les cheveux en lisant cette simplification grossière mais bon je rappelle qu'à la base ce site est dédié à la psychologie voir aux neurosciences mais pas à la biochimie ni à la physiologie "pure".

A retenir: le catabolisme des acides aminés, des glucides et des lipides par des voies biochimiques et enzymatiques complexes induisent la production d'énergie (ATP).


II.2.2> Stockage de l'énergie

La source d'énergie la plus importante pour le corps humain est le glucose C'est la seule énergie consommée directement par le cerveau. Si on apporte de l'énergie en excès (si on mange trop), le corps stocke le glucose de deux manières:

- sous forme de glycogène (polymère de glucose) dans le foie

- sous forme de graisse dans les adipocytes.

 

Les lipides résultent de l'association de sucre et d'autres molécules. Ils peuvent être formés à partir de glucose et provenir de la nourriture.

Il existe des voies biochimiques pour stocker le glycogène sous forme de glycogène ou acides gras (exemple: cycle de Krebs).

En cas de besoin, les réserves seront mobilisées pour donner du glucose à partir du glycogène ou de graisses.


Si trop de glucose:

 1>Glycolyse: assimilation de glucose et formation d'énergie.

2>Glycogenogénèse :Stockage dans le foie d'un supplément de glucose

3>Lipogénèse: Si trop de glucose et pas nécessité d'effectuer une telle réserve de glycogène alors formation de glycogène et: formation de lipides à partir des sucres.

 

Si Besoin de glucose:

1>Glycogénolyse: dégradation de glycogène

2>Lipolyse:en l'absence de glucose, destruction des triglycérides

3>Néoglucogénèse:synthèse du glucose à partir de précurseurs non glucidiques (jeûne; à partir des lipides et des protéines).


DONC:

=>Des processus hypoglycémiant (glycogénogénèse et lipogénèse)

=>Des processus hyperglycémiant (glycogénolyse et néoglucogénèse)

 

II.3> Zones de la faim

Il existe au niveau de l'hypothalamus des zones dédiés à la faim.

Avec lésion de l'hypothamaumus latéral les rats deviennent adypsiques (ne boivent plus) et aphagiques( ils mangent plus)

Hypothalamus latéral= centre de la faim

Lésion de l'hypothalamus ventromédian: les rats n'arrêtent pas de manger et ils perdent la notion de satiété

Hypothalamus ventromédian= centre de la satiété

Mais les rats malgré ces lésions peuvent encore avoir faim. Ces structures sont très importantes mais elles n'expliquent pas la faim à 100% il y a d'autres structures cérébrales.

Il ne semble pas y avoir de centre uniquede la faim pas plus que de signal uniquede satiété.

 

II.4>Les molécules qui contrôlent la faim
II.4.1> L'insuline et le glucagon

L'insuline et le glucagon sont 2 hormones sécrétées par le pancréas régulent la concentration de gluucose dans le sang. Le glucagon va permettre de transformer le glycogène en glucose et l'insuline le glucose en glycogène.

Dans le pancréas on a des îlots de Langherans c'est à partir de là qu'on sécrète l'insuline (dans cellules beta) et le glucagon (cellules alpha).

 

L'insuline va permettre de faire passer le sucre à l'intérieur des cellules.

On va avoir un rapport inverse, plus la quantité d'insuline est importante moins on a de sucre si c'est trop on est en hypoglycémie et si on a trop de sucre dans le sang on a une hyperglycémie.

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En cas de diabète de type I, le pancréas ne sécrète plus d'insuline (des anticorps vont venir tuer les cellules beta donc maladie auto-immune) c'est le diabète insulino-dépendant.

L'insuline pourtant fait passer le glucose dans les cellules (hormone hypoglycémiante). Le cerveau utilise le glucose provenant de l'alimentation. Le reste du corps ne sait plus se servir du glucose. Le glucose ne peut donc former du glycogène et se retrouve abandonné dans la circulation sanguine. Le reste du corps mobilise les acides gras mais ces acides gras ne sont pas une bonne source énergétique, de plus ils produisent des cétones.

 

Les personnes diabétiques de type I non traités sont polyphagiques: mangent bcp mais ne peuvent utiliser le glucose de leur alimentation. Sont sous alimentés, les graisses ne sont pas une bonne source de glucose: amaigrissement. Elles sont aussi polyuriques ((vont souvent faire pipi) et polydyspiques (soif) car le rein tente d'évacuer le glucose.

La polyphagie dans cette maladie: l'insuline et le glucose sanguin participent à la sensation de satiété (mais ce ne sont pas les seuls signaux!!)

 

II.4.2> La leptine   

Chez des souris obèses le gène muté ccode pour une protéine biosynthétisée par les adipocytes et libérée dans le plasma et qui est également dénommée leptine.. C'est une hormone anorexigène (leptos=mince).

Sa concentration plasmatique est en corrélation avec la masse adipeuse du sujet et varie en fonction du jeune (concentration diminue) et de la renutrition (concentration augmente)

Les souris qui ont une leptine « inefficaces » sont obèses. Les personnes qui manquent de leptine ( ou récepteurs inactifs) ont beaucoup d'appétit.

Attention toutes les obésités ne résultent pas de ça!!!

Cette leptine vient jouer sur l'hypothamalamus et quand elle est présente on perd l'envie de manger et donc son absence donne envie de manger, la faim.

 

Comment la leptine influence les neurones hypothalamiques?

Il existe deux systèmes de contrôle.
- Les neurones du système neuropeptitde Y est orexigène et déclenche la faim

- Les neurones POMC (opiomelanocortine/cocaine) sont imliqués dans la satiétéet La POMC modifiée va donner de l'alpha MSH et l'alpha MSH agit sur les récepteurs MC4R (melanocortin 3 et 4)

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La leptine va inhiber les neurones qui donnent faim (du systeme neuropeptidque Y) et va stimuler les neurones POMC. Cela conduit à l'inhibition de la faim et la perte de poids.

La leptine stimule le système POMC. La pro-opiomélanocortine est modifiée en αMSH. L’ αMSH agit sur des récepteurs MC4R mélatonine 3&4, ce qui conduit à l’inhibition de la faim et à la perte de poids. Le blocage des récepteurs MC4R induit l’obésité chez l’homme.

 

II.4.3>Autres molécules impliquées

Dans le tube digestif:

- La ghréline est une hormone peptidique produit par les cellules endocrines de l’estomac et détectées par l’hypothalamus. C’est un stimulant de l’appétit. Après un repas, les taux de ghreline diminuent.Lorsque la nourriture arrive dans l’intestin, une hormone, la cholechystokinine (CCK) est synthétisée. Elle stimule le pancréas. La concentration dans le sang est élevée si la nourriture est dans les intestins et faible s’ils sont vides. La CCK pourrait transmettre la notion de satiété au cerveau puisqu’il s’agit aussi d’un neurotransmetteur.


Dans l'hypothalamus:

- Les orexines (hypocrétines), "ORX" sécrétées par l'hypothalamus qui sont des peptides stimulent aussi la prise alimentaire.

- Le CRF (corticotropin-releas hormone) sécrétée par l'hypothalamus semble jouer un rôle intégrateur dans le contrôle de la prise alimentaire.

 

Puis aussi la plupart des neurotransmetteurs: acétylcholine, catécholamines (dopamine, sérotonine par exemple) GABA, glutamate. Elles sont identifiables dans les noyaux hypothalamiques concernés par la prise alimentaire. Ce sont les afférences qu’ils sont le mieux représentés.La dopamine est plutôt orexigène et la sérotonine a un rôle anorexigène dans l’hypothalamus et provoque des troubles alimentaires des personnes déprimées  car la dépression diminue la sérotonine

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II.5> Physiologie anticipatrice
Le système nerveux central participe à la mise en place d’une physiologie anticipatrice.
On distinguera des mécanisme à court terme, le rassasiement stoppe la prise alimentaire sur des informations liées à la digestion (sensorialité, mécanismes de la poche gastrique), et des mécanisme à long terme qui favorisent la constitution de tissus de réserve en prévision des saisons de faible disponibilité alimentaire. Dans ce domaine, les mécanismes de la récompense facilitent et entretiennent la prise d’aliments à fort potentiel de stockage (sucres rapides, graisses…)


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II.6> Pourquoi a-t-on faim?

Les endocannabinoïdes (comme l'anandamine) se fixent sur des récepteurs CB1. Le composé actif du cannabis se fixe sur des récepteurs CB1. Cela induit un goût pour les aliments gras et sucrés. En cas de jeûne, les endocannabinoïdes augmentent. Les souris qui ont un récepteur CB1 inactif sont maigres.

 

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II.7> Les circuits de la récompense

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Tout plaisir active un groupe de neurones spécifiques nommés système de récompense. Les zones cérébrales impliquées sont les noyaux accumbens, l’aire tegmentale ventrale (ATV), le septum, le cortex préfrontal et l’amygdale.

Les neurones du noyau accumbens sont des noyaux à dopamine. C’est le contre de commande. Il est responsable chez les toxicomanes de l’apparition de la dépendance.

Des rats recevant une stimulation dans le cerveau au niveau des zones de la récompense restent sans cesse aux endroits où les expérimentateurs déclenchent la stimulation. Les rats apprennent à actionner le levier et à commander eux mêmes mes stimulations de leur contre de plaisir. Parfois, ils se stimulent des milliers de fois par heure au point de négliger leurs besoins vitaux.

La dopamine joue un rôle modulateur.

L’enképhaline et la b-endorphine sont des peptides qui régulent l’appréciation hédonique de la nourriture indépendamment des besoins métaboliques.

On commence à mieux connaitre les circuits hypothalamiques qui président et régulent les signaux homéostasiques de prise de nourriture mais on sait moins comment la nourriture produit la récompense et le plaisir.

L’aire hypothalamique latérale, les noyaux accumbens sont impliqués. La dopamine, la sérotonine, le système opioïde interviennent..

 

II.8> Les pathologies de la faim: exemple de l'anorexie

anorexie1.jpg
Signes de dénutrition:
Altération de la peau, dentaire, relation hydro-sodée (œdème), glossite (infection de la langue), hypothermie.

Gravité:

Gros œdèmes, hypothermie (<35,5%), polynévrite carentielle, problème de conscience, hypotension artérielle, altération motrice.Mortalité lourde

Complications physiques et déficits:

Perturbation de la balance des électrolytes :

- Les cations : sodium Na+, potassium K+, calcium Ca2+, magnésium Mg2+

- Les anions : chlorure Cl-, bicarbonateHCO3-, phosphates HPO42-, sulfatesSO4-
- Rythme cardiaque (<60 battements/min)

- Tachycardie
- Hypotension
- Arythmies ventriculaires
- Arrêts cardiaques 

- Diminution du potassium (hypokaliémie), chloride, sodium (hyponatrémie) essentiels pour le métabolisme des cellules nerveuses et musculaires.

Cela entraine de la fatigue, une dépression, une arythmie cardiaque, mort subite, des dysfonctionnements cérébraux (pour 70% des patients).

 
Conséquences psychologiques:
- Préoccupation principale : nourriture

- Perte de libido
- Déclin de l’activité physique et augmentation de la fatigue
- Accès boulimique
- Dépression, irritabilité, accès de colère
- Retrait, isolement social
- Problème de concentration (compréhension)
- Etiologie (causes) : psychologique (rapport à la mère), biologique (prédisposition), socioculturelle (image, magasines).

Stress et anorexie:

Le système hypothalamo-hypophysaire contrôle le stress. Les rats ayant souffert d’une carence maternelle (donc stress) sont moins gras que les autres.

- Apparition du stress :

1>Le stress augmente le CRH

2>Le CRH diminue le NPY (neuropeptide Y)

3>Augmentation du cortisol, balance avec l’insuline, l’insuline diminue

4>Stimulation du NPY

Quand le stress s’installe, le catabolisme (destruction des réserves) augmente


1>Le cortisol ne peut plus inhiber la synthèse du CRF

2>Le cortisol ne stimule plus le NPY, l’anabolisme n’est plus favorisé

3>La destruction des réserves est privilégiée par rapport à l’accumulation.

Stress et anorexie: les changements biologiques féminins à la puberté

Augmentation de 17% de matière grasse à l’adolescence : vulnérabilité

Pourquoi a-t-on lié CRF et anorexie ?

- Pendant l’anorexie, augmentation du cortisol plasmatique plus augmentation CRU dans le liquide cérébro-spinal.

- La sérotonine a pour conséquence une diminution de la prise alimentaire
- Le stress entretient l'anorexie

- C'est le neurotransmetteur sérotoninérgique qui est impliqué

Le lobe de l'insula garde une « empreinte de l'anorexie » (elle est stockée en mémoire, ce qui rend difficile la cure)

Sont impliquées dans l'anorexie:

- contrôle de la faim

- émotions

- système de la récompense

- anxiété

- stress

Mais encore

En cas d'anorexie la sécrétion de GNRH  est diminuée. Comme elle contrôle les gonadotrophines et en particulier la FSH et la LH permettant l'ovulation, on pourra donc observer des troubles à ce niveau (aménorrhées...).


 

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10 novembre 2010 3 10 /11 /novembre /2010 14:30

insomnie_pm-1.jpg       Somnambulisme.gif


On peut les diviser en quartes grandes catégories

Les insomnies

On y retrouvera les insomnies transitoires ( qui peuvent arriver chez tout le monde et pouvant avoir diverses origines comme par exemple l'anxiété ou la douleur), des insomnies secondaires (symptômes de maladies organiques ou psychiatriques), puis l'insomnie chronique ou psychophysiologique comme maladie en elle-même et les Insomnie fatale familiale (maladie génétique conduisant à la mort).

 

Les hypersomnies

On y trouvera le syndrome d'apnée nocturne et la narcolepsie

 

Les parasomnies

On y trouvera le somnambulisme, les cauchemards, les terreurs nocturnes, l'énurésie, la somniloquie, le bruxisme etc.

 

I. Les insomnies

Difficile de les définir de manière objective car personne n'a exactement la même durée de sommeil. Elle se définit subjectivement: quand on a la sensation de mal dormir, d'avoir un sommeil non récupérateur, léger.

Toutefois on peut observer des symptômes fréquents: temps de latence à s'endormir, des réveils précoces ou pendant la nuit.

Comparons l'hypnogramme d'un sujet « normal » et d'un insomniaque:

 

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L'hypnogramme est différent on voit bien que le sommeil n'est pas réparateur.

I.1> Les insomnies transitoires

Les insomnies transitoires sont fréquentes et peuvent présenter différentes origines:

- L'environnement (changer de lit, de chambre, de lieu,)

- Substances excitantes

- Stress physique (douleur)

- Décalage horaire

- Facteurs psychologiques (stress, anxiété)

En général ces insomnies transitoires durent en général moins d'un moins et elles peuvent éventuellement déboucher sur des insomnies chroniques.

I.2> Les insomnies chroniques

I.2.1>Description

  Dans 70% des cas on y montre un déficit de sommeil et dans les autres 30% On y montre un hypnogramme normal alors qu'il se plaint de mal dormir. Dans ce dernier cas les insomniaques ont un problème de perception de leur sommeil. On les réveille à l'hôpital et ils disent « ah mais je ne dormais pas ».

 

L'individu surestime la durée de son endormissement et considère le stade 2 comme de l'éveil ce qui lui donne la sensation de ne pas dormir. Les bons dormeurs ne se souviennent pas d'avoir été réveillés mais les insomniaques si, et ils considèrent les éveils comme des éveils continus en général.

Dans certains cas « l'insomnie est une mauvaise perception de son sommeil », parfois l'insomniaque rêve qu'il ne dort pas.

 

I.2.2>A quoi est due cette insomnie?

Dire que la quantité de sommeil diminue ou que la quantité d'éveil augmente c'est pareil...

Pas si sur!

La caféine est un stimulant du système nerveux et elle donne un hypnogramme identique à celui de l'insomnie

A l'EEG on constate que les ondes delta sont moins importantes que chez le bon dormeur.

L'anxiété qui est un état d'hypervigilance induit une insomnie.

 

Les éléments étudiés montrent qu'au cours de insomnie, il y a une augmentation de l'excitabilité du SNC ce qui est confirmé quand on fait des tests itératifs d'endormissement.

Les insomniaques devraient être somnolents la journée.... et pourtant NON, ils ne le sont pas!

Et les performances cognitives et physiques sont identiques voir parfois meilleures chez les insomniaques.

Donc le déficit de sommeil chez l'insomniaque est compensé par une augmentation de l'excitabilité du SNC.

 

Donc l'insomnie n'est pas un trouble du sommeil mais un trouble de l'éveil!

 

 

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16 octobre 2010 6 16 /10 /octobre /2010 20:45

INTRODUCTION

Théories neurobiologiques:

Support neurobiologique du rêve (ondes PGO)

Le rêve est le premier état de conscience qui apparaît au cours de l'ontogénèse (donc il ne peut pas être l'accomplissement de désirs refoulés)

Le rêve est une activité automatique qui précède le développement de la conscience.
Le rêve pourrait servir au développement cérébral et/ou dans la mémorisation et l'apprentissage.

 

I. Phylogénèse du sommeil paradoxal
Théorie sur la programmation endogène des comportements (les comportements dont instinctifs seraient programmés pendant le rêve).

 

I.1> Rôle sur le développement cérébral

On constate que plus l'individu est jeune, plus il dort et aussi plus l'organisme est immature et plus la quantité de sommeil paradoxal est importante.

Chez des animaux immatures comme le chat et le rat le sommeil paradoxal va diminuer au cours de la vie.

Mais chez les espèces matures le sommeil paradoxal est important à la période prénatale puis de la naissance à la mort ça ne va quasiment pas changer.

 

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Voyons chez l'homme

Une forte corrélation entre quantité de sommeil paradoxal et maturation cérébrale.

Il semblerait que le sommeil paradoxal joue un rôle important lors de la synaptogénèse.

Chez le nourrisson le sommeil paradoxal joue comme stimulateur endogène qui va remplacer un peu l'environnement.

Si on supprime le sommeil paradoxal chez des animaux leurs cortex sera moins épais que chez un animal témoin mais pourtant le nombre de neurones st pour ainsi sire identique. Donc diminution du nombre de connexions, synaptogénèse moins efficace.

Un animal élevé dans un environnement pauvre (peu de stimulations) aura un cortex moins épais.

 

II. Sommeil paradoxal et mémoire de l'individu

II.1Approche comportementale de la relation sommeil-apprentissage
Un apprentissage d'une liste de mot est meilleure quand elle est suivi du sommeil.
Le sommeil favoriserait le traitement de l'information.
Est-ce que cet effet est conséquence du sommeil paradoxal?

 

II.1.1> Est ce que la privation de sommeil paradoxal perturbe l'apprentissage?

On a fait une privation de sommeil paradoxal. On dispose un labyrinthe de 3 compartiments et on met de la nourriture dans une des branches du compartiment.

On va comparer les performances des animaux privés de sommeil paradoxal avec les témoins (non privés).

Résultats:

Les animaux témoins atteignent 99% et ceux privés de sommeil paradoxal 97%

Donc pour l'instant pas de différence significative.

Si on complexifie l'apprentissage:

- Les animaux témoins 84%de réussite

- Les animaux privés de sommeil paradoxal: 52%de réussite

 

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→ La privation de sommeil paradoxal n'a pas d'effets sur les apprentissages simples mais de l'effet sur les apprentissages complexe. Donc la privation de sommeil paradoxal entraîne une perturbation de l'apprentissage complexe.

 

II.1.2> Est ce que la quantité de sommeil paradaxal varie au cours de l'apprentissage?

Comme dans la piscine de Morris l'animal (le rat) doit retrouver l'ilot.

Dans un premier temps il dépasse et l'animal peut le voir.

 

Résultats:

Avant apprentissage: et après apprentissage: la quantité de sommeil paradoxal varie très peu (non significativement).

 

Si on rend l'apprentissage complexe (l'animal ne voit pas l'ilot) bien la quantité de sommeil paradoxal est beaucoup plus importante (x10) donc les apprentissages simples ne modifient pas la quantité de sommeil paradoxal mais les apprentissages complexes en induisent une augmentation significative.

→Il existe une relation entre le sommeil paradoxal et a complexité de l'apprentissage.

 

II.1.3>Pourquoi seuls les apprentissages complexes sont ils favorisés par le sommeil paradoxal?

Les apprentissages simples impliquent des réponses simples et des comportements conditionnés.

 

Un neurone A active un neurone B qui donne une réponse simple.

Mais les apprentissages complexes impliquent l'élaboration de stratégies qui sont nouvelles pour l'animal.

Le neurone A active le neurone B mais en suivant un trajet plus complexe. Dans cette situation les circuits nerveux se sont formés au cours de l'apprentissage. Seuls ces circuits nerveux sont soumis à l'effet du sommeil paradoxal..

Toutes les expériences ont montré que le sommeil paradoxal favorise l'apprentissage et notamment les apprentissages complexes.

 

II.2> Approche génétique de la relation sommeil-apprentissage

Cette relation entre sommeil paradoxal et mémoire peut être étudié par méthode génétique.

On prend 2 souris de souches différentes:

Les souris A ont toutes le même patrimoine génétique et les souris B aussi mais les deux souches sont génétiquement différentes.

 

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La courbe d'apprentissage chez R nous montre qu'elle atteint un taux de performance au bout de 5 séances et B6 au bout de 10 séances environ.

Est ce que le sommeil paradoxal varie chez ces différentes souches de souris?

Chez BR l'augmentation de sommeil paradoxal est de 10% chez B6 elle est de 8%.

Les gains de sommeil paradoxal sont en blanc au dessus des diagrammes, ils sont non colorés

Dans la privation de sommeil à droite, la courbe d'apprentissage de B6 n'a quasiment pas été modifié mais la privation de sommeil paradoxal chez BR affect sa performance.

Le sommeil paradoxal favorise l'acquisition de nouvelles informations

Conclusion:

Le sommeil paradoxal favorise les apprentissages et leur vitesses d'acquisition. Il joue donc un rôle important dans la mémorisation.

 

II.3> Plus

Toutefois il existe des arguments contre:

- On sait que la mémorisation se situe en grande partie dans l'hippocampe (siège d'une neurogénèse continue, donc il produit des neurones en permanence contrairement à l'ancienne idée reçue).

A partir de là certains chercheurs ont montrés que la privation de sommeil paradoxal entraîne un stress chez l'animal et ce stress induit la sécrétion d'hormones: les corticostéroïdes (hormone de stress). Et ces corticostéroïdes agissent sur l'hippocampe et inhibent la neurogénèse et cette inhibition va induire des perturbations de la mémoire.

- Les arguments contre disent que ce n'est pas la privation de sommeil paradoxal qui induisent cela mais donc le stress provoqués et les corticostéroides.

- Les antidépresseurs suppriment le sommeil paradoxal or toutes les études cliniques montrent que toutes les personnes qui sont sous antidépresseurs n'ont pas de troubles de la mémoire donc le sommeil paradoxal n'induirait pas d'altération des fonctions mnésiques.

 

Donc selon la théorie actuelle le sommeil favorise la mémorisation car il renforce les connexions synaptiques. Elle a a été montrée grâce aux techniques d'imagerie cérébrale.

Les sujets doivent s'orienter dans une ville virtuelle et ils apprennent à localiser des lieux.

Par TEP on peut visualiser les zones qui s'activent, on constate une activation de l'hippocampe; Puis quand on regarde pendant le sommeil on obtient à nouveau une activation au niveau de l'hippocampe. Les mêmes zones cérébrales qui étaient activés pendant l'apprentissage comme si le cerveau « révisait » en fait il renforce les circuits nerveux.

 

CONCLUSION:

Toutes les expériences montrent que le sommeil favorise la mémorisation mais on ne peut affirmer avec certitude que c'est le sommeil paradoxal

 

III. Someil paradoxal et mémoire de l'espèce

III.1>Théorie de la programmation endogène

Cette théorie (de Michel Jouvet) met en relation le sommeil paradoxal pas avec la mémoire de l'individu mais avec la mémoire de l'espèce. Cette théorie est basée sur la phylogenèse du sommeil paradoxal au cours de l'évolution et elle est basée également sur des observations comportementales.

 

A partir de ces 2 axes de recherches:

- Le sommeil paradoxal permettrait à une information contenue dans les gènes qui sera traduite dans les circuits nerveux nécessaires au comportement innée de l'espèce.

- Le sommeil paradoxal serait responsable de la programmation génétique des comportements.

Quels éléments pour étayer cette hypothèse?

Si on compare les vertébrés inférieurs (exemple: serpent) avec les vertébrés supérieurs (exemple: homme). Le sommeil paradoxal n'existe pas chez les premiers mais il existe chez tous les vertébrés supérieurs.

Chez les premiers la neurogénese est continue , et elle est limitée chez les vertébrés supérieurs.

Donc chez les premiers, les circuits peuvent être entretenus par cette neurogénese continue. Et chez les vertébrés supérieurs cet entretien serait due au sommeil paradoxal.

La théorie de la programmation endogène postule que le sommeil paradoxal permettrait la mise en place et l'entretien des comportements spécifiques de l'espèce.

 

III.2> Objectivation des rêves

En ce qui concerne les observations comportementales...

On peut observer le comportement onirique, qu'on observe aussi par lésion du locus coréulus alpha (qui inhibe le tonus musculaire pendant le sommeil). Donc pas d'inhibition pendant le sommeil paradoxal.

Les résultats sur le chat: l'animal se redresse, lève la tête, explore visuellement, suivie par toute une série de comportements, des comportements spécifiques de l'espèce, mais ils sont fait sans but (joue avec une souris invisible).

Qu'en est-il chez l'homme?

Chez les nourrissons bien qu'on ne parle pas de sommeil lent ou sommeil paradoxal on parle de sommeil « calme » ou « agité » (le sommeil agité s'apparente au sommeil paradoxal).

On a étudié les mouvements du bébé lors du sommeil agité, on y voit des mimiques faciales universelles.

Donc chez l'homme les circuits nerveux correspondant aux expressions faciales sont activés . Lez bébé répète pendant le sommeil paradoxal des comportements de communications.

 

En résumé:

Les observations comportementales chez l'animal et chez le nourrisson permettent de conclure que lors du sommeil paradoxal certains circuits nerveux nécessaires à l'expression des comportements sont activés.

 

III.3> Génétique du sommeil paradoxal

Cette relation entre sommeil paradoxal et mémoire de l'espèce.. On peut se demander quel est le rôle des facteurs génétiques dans l'expression des comportements???

 

Rappel activité PGO (activité électrique qui démarre à partir des noyaux du pont et qui active une désynchronisation corticale)

Activité PGO= support biologique du rêve

 

Est-elle programmée génétiquement?

Est-elle liée aux événements vécus par l'individu?

Pour répondre à la première question on a réutilisé des souris génétiquement différentes BALB/c et C57BR

 

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La différence qu'on observe entre les 2 souches se situe au niveau de l'activité des globes oculaires (gauche et droite). Ils sont relativement amples et durent assez longtemps dans la première souche et sont plus brefs et dure moins longtemps dans la deuxième souche.

On sait que l'activité oculaire est dépendante de l'activité PGO.

 

Le codage de l'activité PGO au cours du sommeil paradoxal peut être déterminé par des facteurs génétiques qui vont intervenir quant à l'organisation nerveuse.

 

Des facteurs génétiques interviennent dans l'élaboration des comportements?

On a fait des études avec des écureuils (car ils sont des comportements spécifiques il gratte le sol pour cacher la noisette).

On a isolé un écureuil à partir de la naissances et on constate que quand on lui donne une noisette l'écureuil gratte le sol. Donc cela est un comportement inné (programmé génétiquement).

Ces comportements innés conservés lors de l'évolution sont des comportements de survie. Par exemple chez le chat bien nourri il chasse quand même les oiseaux.

Chez le nourrisson on peut l'observer. Très jeunes ils sont capables d'imiter l'expression faciale adopté par l'expérimentateur et on sait qu'il ne peut pas le faire intentionnellement à cet âge là. Il possède des circuits nerveux moteurs préprogrammés qui sont activés non intentionnellement.

 

            bb.jpg

 

Le sommeil paradoxal permettrait la mise en place des circuits nerveux programmés génétiquement et nécessaires à l'expression des comportements innés de l'espèce.

 

Cette théorie de la programmation endogène des comportements a été prolongé et on a émis l'hypothèse qu'il existe une relation entre sommeil paradoxal et caractère psychologique de l'individu...

Les caractères sont la résultante des gènes et de l'environnement (culture).

Étudions certains caractères psychologiques dans les familles.

Pour répondre à la question si cette relation est aussi liée vécu de l'individu, observons l'adoption..

Deux vrais jumeaux adoptés dans des familles d'accueil différentes (les deux jumeaux sont génétiquement semblables).

 

 

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Le résultat de l'expérience montre les capacités cognitives, il existe une forte similitude entre ces individus et ce malgré l'environnement.Il existe une hérédité psychologique .

Pourquoi existe-t-il une hérédité psychologique alors que ces individus ont eu un environnement différent ? On sait que l'environnement est très important (synaptogénèse). Alors la question c'est comment cette hérédité psychologique a pu persister?

On l'explique par la programmation endogène des comportements et l'activité PGO.

Dans le sommeil paradoxal on a une programmation et un entretien des circuits nerveux programmés génétiquement.

 

Au cours du sommeil paradoxal donc on peut observer des comportements innés chez les organismes (nourrissons, animaux

Le sommeil paradoxal induit l'activité PGO

Des facteurs génétiques interviennent dans l'organisation des comportements

Il existe une hérédité psychologique.

 

Conclusion:

Le sommeil paradoxal pourrait être responsable de la programmation génétique des comportements innés et de la part héréditaires de notre personnalité.

 

III.4>Comment résumer ce système de programmation endogène?

005-copie-1.jpg

Un signal déclencheur inné (Le chat voit l'oiseau) va déclencher un neurone A en relation avec un neurone moteur . Le neurone A va induire la synthèse d'un récepteur chez B. Ce neurone là reçoit des infos du générateur PGO pendant le sommeil paradoxal et sous son influence la synapse va se stabiliser (devenir fonctionnelle) et provoquer une réponse spécifique (comportement inné: l'oiseau chasse le chat).

Donc le signal déclencheur inné va déclencher une réponse inné en raison du sommeil paradoxal.

Si on supprime le sommeil paradoxal, la synapse ne va pas se stabiliser et à la place de la réponse spécifique on obtiendra une réponse non spécifique.

C'est l'activité pendant le sommeil paradoxal qui va permettre la stabilisation des synapses à l'origine du comportement spécifique des espèces.

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16 octobre 2010 6 16 /10 /octobre /2010 20:17

Pourquoi dormons-nous???

Les observations sont les suivantes:

Le sommeil est une comportement quantitativement important (8h/j )

Le sommeil a été conservé au cours de l'évolution, il doit donc avoir un avantage.

 

I. Théorie adaptative
Le sommeil permettrait aux organismes de s'adapter à l'environnement (voir la durée de sommeil chez différentes espèces, les animaux chasseurs dorment plus que les animaux chassés).

Le sommeil s'est adapté aux contraintes du milieu (les carnivores 14h et les herbivores 4h on peut supposer que les herbivores consomment moins d'énergie et n'ont pas besoin de dormir autant que les carnivores)

Enfin le sommeil s'est adapté au mode de vie des animaux (exemple du dauphin).

Exemple du dauphin: Il a une respiration volontaire, les mammifères doivent remonter à la surface pour respirer. SI le dauphin dort profondément il risque de se noyer, soit il respire et ne dort pas.

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Chez le dauphin: quand un hémisphère dort l'autre est éveillé et 20 min plus tard c'est l'inverse. Donc un sommeil alterné entre les deux hémisphère. Il peut donc assurer 2 fonctions vitales pour lui.

Donc au cours de l'évolution la nature à tout fait pour préserver le sommeil.

 

II. Théorie restauratrice

Le sommeil aurait un rôle réparateur et dans l'économie d'énergie de l'individu.

Rappel:

Quand on est éveillé on consomme de l'ATP → Adénosine qui va participer à l'impulsion du sommeil. Plus on consomme de l'énergie plus l'adénosine augmente. Quand on dort les réserves énergétiques vont se reconstituer.

Et cette théorie a été confortée par la découverte de l'adénosine.

 

II.1>Arguments pour

Les chauves souris dorment beaucoup, puis après le hérisson, le chat, le chien, l'homme puis l'éléphant.

Il existe une relation entre la taille et la durée du sommeil. Les petits animaux dorment plus. Si on fait une corrélation avec l'activité métabolique (on sait qu'elle st plus active chez les petits animaux que chez les gros).

Les petits animaux produisent plus de radicaux libres que les gros et cela est compensé par une augmentation de la durée du sommeil.

Aussi autre argument pour cette théorie: l'hormone de croissance (qui active la synthèse des protéines) est sécrétée en masse lors du sommeil profond.

SI on interrompt le sommeil de l'individu on verra deux pics d'hormone de croissance, cela sera fait pendant le sommeil profond.

Aussi on a vu que la privation de sommeil entrainait un rebond et l'activité physique augmente le besoin de sommeil profond.

 

II.2> Arguments contre

On n'a jamais observé de réparation d'organes physiologiques pendant le sommeil.
Animaux à activité réduite: le paresseux à une dépense énergétique faible et c'est un des animaux qui dort le plus (cela va donc à l'encontre de la théorie restauratrice).

Le sommeil du dauphin : son corps ne se repose jamais (pour respirer) donc a une activité physique permanente et dort alternativement. Quand on le prive de sommeil, le rebond de sommeil se fait dans l'hémisphère qui a été privé.

Le repos n'est pas équivalent au sommeil (insomnie: on n'est pas aussi reposé quand on se repose que quand on dort)

Enfin la privation de sommeil entraîne essentiellement des troubles psychiques.

 

 

II.3>Conclusions

En définitive le seul organe concerné par le sommeil c'est le cerveau.

Pour la conservation d'énergie?

 

Si les animaux avaient été resté éveillés ils auraient consommés trop d'énergie et la nature les auraient fait disparaitre au profil de ceux qui en consomment moins (animaux dormeurs).

A quoi peut servir cette économie d'énergie? Regardons l'arbre généalogique des espèces:

 

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Chez les vertébrés inférieurs on n'a jamais observé de sommeil proprement dit. Mais chez les vertébrés supérieurs des oiseaux jusqu'aux mammifères.

Les « animaux à sang froid » donc vertébrés inférieurs où la température varie selon l'environnement. Mais chez les animaux à sang chaud (vertébrés supérieurs comme l'homme) la température est constante.

L'idée est que le sommeil permettrait de conserver l'énergie chez les animaux nécessitant la régulation de leur température interne.

 

Sommeil et régulation des dépenses énergétiques:

On a vu que la température varie et atteint un minimum vers 4h du matin, elle est le reflet de la diminution de l'activité métabolique (on dégage moins de chaleur).

En réalisant des expériences de privation totale du sommeil.

L'animal à son poids qui diminue mais pourtant il mange énormément => Il n'est plus capable de réguler ses dépenses énergétiques. Donc le rôle du sommeil serait capable de réguler les dépenses énergétiques.

On constate aussi que sa température corporelle diminue au cours de la privation. => Le sommeil est nécessaire à la thermorégulation.

Puis à la fin: mort de l'animal (la plupart des causes est une infection donc on suppose aussi un rôle du sommeil dans le renforcement des défenses immunitaires et la privation de sommeil entraine une augmentation de la sensibilité aux infections).

Sommeil et conservation de l'énergie:

 

37.jpg

 

Le Glucose est capté par les cellules gliales et par la glycolyse va donner du lactate et deux molécules d'ATP. Mais une partie de ce glucose va être stockée sous forme de glycogène (susceptible de donner du lactate).

Cet acide lactique est capté par les neurones et cela va aboutir à de l'énergie, 1 lactate= 34 ATP.

Pendant l'éveil le glucose va être transformé en lactate et utilisé par les neurones.

Pendant le sommeil lent on observe une augmentation de la quantité de Glucose et la production de lactate diminue et la production de glycogène augmente. Donc le glucose est stocké sous forme de glycogène et n'est pas utilisé en lactate.

En sommeil paradoxal, forte production de lactate et diminution de glycogène.

Avec ces résultats expérimentaux on peut supposer que pendant le sommeil lent, l'énergie est stockée sous forme de glycogène.

Cette énergie va servir à l'éveil!!

Mais pendant le sommeil paradoxal une partie du glycogène va être utilisée en énergie bien que le fonctionnement cellulaire ne soit pas identique à l'éveil.

Si on fait un bilan: on dépense autant d'énergie pendant le sommeil que pendant l'éveil...

 

On sait qu'il y a un stockage d'énergie sous forme de glycogène pendant le sommeil lent. Mais va-t-il servir à l'éveil ou au déroulement du sommeil paradoxal???

>>> On ne sait pas encore si le sommeil permet de conserver l'énergie.

 

Avec la question de l'hibernation (comportement différent du sommeil où la température diminue jusqu'à 28 degrés et une diminution métabolique de l'organisme considérable et une forte économie d'énergie). On constate que périodiquement l'animal s'éveille et sa température corporelle va augmenter jusqu'à atteindre 38 degré puis l'animal s'endort. Pourquoi? Vu qu'il n'y a eu que de très faible dépenses énergétiques? >>> Le sommeil apporte plus que cette économie d'énergie.

Sur le sommeil paradoxal................... à quoi sert il?

 

Le sommeil joue un rôle fondamental dans l'équilibre de l'individu:

Rôle réparateur, thermorégulation, renforcement des défenses immunitaire et régulation des dépenses énergétiques.

Voyons l'article suivant...

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16 octobre 2010 6 16 /10 /octobre /2010 18:03

INTRODUCTION

01ouab.jpg

Une section du tronc cérébral entre le bulbe rachidien et le mésencéphale induit un coma.

Une section en dessous du cervelet n'induit pas de coma et le rythme veille sommeil est préservé.

Il existe donc dans le tronc cérébral une structure responsable du rythme veille-sommeil.

On s'est aperçu dans un premier temps que c'était la formation réticulée (en bleu) qui était responsable du rythme veille-sommeil.

 

02ouab.jpg

Formation réticulée : partie du cerveau située entre le cerveau postérieur et le cerveau moyen dans laquelle des noyaux et des fibres sont mélangés. Cette partie du cerveau joue un rôle dans les comportements de veille-sommeil et dans la vigilance.


Cette formation réticulée reçoit de nombreux messages véhiculés notamment par les voies sensorielles, concept de « système réticulé activateur ascendant activateur » (envoie les messages sensoriels au cortex) et système descendant facilitateur (envoie les informations aux motoneurones).

 

I. Le système d'éveil

Mais on s'est aperçu en provoquant d'autre lésions qu'il n'y avait pas que ces seules structures impliquées.

Ces résultats ont remis en question une certaine conception du sommeil comme un processus passif,où c’est la privation d’influx sensoriel qui amènerait l’endormissement.

Quels sont donc les autres mécanismes impliqués?

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Voie extrathalamique (en vert): qui a son origine dans les noyaux aminergiques (noyaux du Locus coeruléus:"LC" à noradrénaline, noyaux du raphé "NR" à sérotonine, noyaux tuberomamillaire "TMN" à histamine, noyaux du tube basal "TB" à acéthylcholine)

Voie thalamique (en bleu): noyaux latérodorsal "LDT" et pédiculopontin du tegmentum : "PPT" à acethylcholine.

19-copie-1.jpg

 

L'orexine, ou hypocrétine  est sécrétée a jeun à partir de  l'hypothalamus permet d'adapter l'activité métabolique. Elle régule la vigilance selon la demande énergétique et aurait un rôle dans la régulation du sommeil.

L'orexine stimule l'appétit, les cibles de ce noyau se projettent sur toutes les structures de l'éveil. Cela signifie que lorsqu'on est à jeun hypothalamus va sécréter de l'orexine qui stimulera le niveau d'éveil et augmenter la vigilance.

Quand on est rasasié, l'orexine n'est plus sécrétée, entrainant une diminution de la vigilance et donc la somnolence

 

II. Système de sommeil lent  

II.1>Théorie sérotoninergique du sommeil lent

On a longtemps pensé que la sérotonine (produit de la dégradation du tryptophane par une enzyme) était responsable de l'induction du sommeil (car une lésion du raphé entraine une insomnie, l'inhibition de l'enzyme produit une insomnie, et la sérotonine a des effets sur l'insomnie).

Mais le fait de voir que la sérotonine était sécrétée pendant la journée et que les noyaux du raphé était actif pendant l'éveil a fait infirmer cette hypothèse.

 

II.2> Mécanismes de l'endormissement

II.2.1> Noyau ventrolatéral préoptique (VLPO)

La lésion du VLPO induit une insomnie permanente et aussi on a mesuré l'activité des neurones pendant le sommeil lent (en blanc ci dessous).

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Les neurones du VLPO libèrent du GABA et innervent la plupart des structures d'éveil.

Ils inhibent donc le système d'éveil et sont eux-mêmes inhibés par lui (par ses neurotransmetteurs).

 

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En rouge: inhibition (libération de GABA). Mais les noyaux responsables du système d'éveil inhibent à leur tour le système de sommeil VLPO:

    23-copie-1.jpg

Les neurones du noyau préoptique ventro-latéral (VLPO) sont les neurones qui nousfont dormir. Ces neurones interagissent avec tout le système d’éveil. En s’activant, ils inhibent ce dernier et favorisent ainsi le déclenchement et le maintien du sommeil:

 

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II.2.2>Fonction des noyaux du thalamus dans le sommeil

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Les noyaux réticulaires ont une action inhibitrice sur les noyaux relais. Pendant l'éveil l'acétylcholine des noyaux LDT et PPt va inhiber les noyaux réticulaires, les noyaux relais sont actifs et vont relayé les informations vers le cortex.

Lors du sommeil le VLPO est actif il va inhiber le LDT et le PPT, on enlève l'inhibition des noyaux réticulaires,qui vont inhiber les noyaux relais, ce qui va empêcher les informations de parvenir jusqu'au cortex et entrainer le sommeil ( par une hyperpolarisation des neurones ( Fuseaux de sommeil), entrainant une perte de conscience.


II.3> Pourquoi avons-nous sommeil?
Quand on est réveillé on consomme de l'énergie (ATP) et on accumule de l'adénosine dans le télencéphale basal. Cette adénosine par l'intermédiaire des récepteurs A1 induit une diminution de production d'acéthylcholine par les neurones du télencéphale basal ce qui aboutit à un ralentissement de l'activité corticale et favorise le sommeil.

 

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La privation de sommeil entraîne une hypersensibilation de ces récepteurs A1 et donc plus de sensibilité (hypersensibilité) à l'adénosine. Donc on va se sentir plus fatigué

Exemple de subtances stimulantes, réduction de l'effet du sommeil.

27

III. Le sommeil paradoxal

Il se caractérise par une activité corticale importante, une atonie musculaire, des mouvements oculaires avec ondes PGO (ponto-géniculo occipital). Qui vont du pont jusqu'au thalamus  et cortex occipital.

On a mesuré l'activité électrique des neurones pendant chaque phase de sommeil (éveil, sommeil lent et sommeil paradoxal).

Les ondes PGO sont absentes lors de l'éveil et du sommeil lent mais apparaissent lors du sommeil paradoxal.

Certains neurones de la formation réticulée pontique (neurones SP-ON: comme « sommeil paradoxal on ») entrent en activité au moment du sommeil paradoxal.

Mais ces neurones fonctionnent aussi à l'éveil. Ils sont présents dans le tegmentum.


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           29

Une deuxième population a été observé dans le locus coeruléus alpha, ce sont eux qui vont être à l'origine du PGO (thalamus puis cortex occipital et ensemble du cortex: désynchronisation des neurones du cortex).

Ces neurones seront aussi à l'origine de l'atonie musculaire.

Les neurones SP off eux cessent de répondre pendant le sommeil paradoxal (et le sommeil lent aussi) , ils se situent au niveau du noyau du raphé et locus cerebellus.

 

III.1> Le système exécutif du sommeil paradoxal

Des mécanismes qui vont exercer 2 actions complémentaires:

  activation corticale 

  atonie musculaire.

 

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Comment jouent ils un rôle complémentaire?

Lors du sommeil paradoxal il y aura une levée d'inhibition des neurones SP on qui vont être à l'origine des ondes PGO constitué par les noyaux du tegmentumm.

Ces ondes PGO vont d'une part activer les noyaux oculomoteurs (REM), d'autre part par l'intermédiaire du thalamus activer le cortex et donc désynchronisation, activer le cortex sensoriel (et donc onirique: on peut percevoir tout type de sensations) aussi le cortex moteur (comportements pouvant traduire le rêve). La seule zone corticale non activée est le cortex préfrontal, ce qui explique que les rêves ont souvent aucune logique.

 

Pour activer le cortex moteur cela est géré par les noyaux du Locus coéruléus alpha qui agissent sur les noyaux magnocellulaires qui vont inhiber les motoneurones de la moelle épinière et cette inhibition conduit à une paralysie musculaire. Le sujet est « paralysé » et ne peut pas adopter de comportements.

Si on lèse le LC alpha, on peut voir des comportements moteurs au cours du rêve.

Donc Simulation corticale + Inhibition musculaire = 2 grands mécanismes du système exécutif.

 

III.2>Le système permissif

Les noyaux du raphé et Locus coruleus (neurones SP off) inhibe le système éxécutif et empêche le sommeil paradoxal.

Modèle de régulation du cycle veille/sommeil .

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Le sommeil paradoxal est du à une inhibition des systèmes permissifs et une activation des systèmes exécutif!

III.3> Modèle de régulation du cycle veille-sommeil.

Il va faire intervenir différents réseaux de neurones (réseau du sommeil lent: VLPO), les neurones du sommeil paradoxal (Noyaux du tegmentum: LDT/PPT et LC alpha), les neurones de l'éveil (Raphé, LC, VTA, TMN etc) et l'horloge biologique.

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Au moment du sommeil baisse de sécrétion d'orexine ce qui va participer à la diminution de l'éveil. Mise en activité du VLPO.

Mais on ne sait pas trop comment l'horloge biologique déclenche le sommeil...

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16 octobre 2010 6 16 /10 /octobre /2010 17:41

Mécanismes des antidépresseurs 

Sur un plan neurochimique la dépression est un déficit en sérotonine .

 

300px-Synapse_diag1.png     

 

2: vésicule contenant les neurotransmetteurs

3/6: Autorécepteurs

4: espace synaptique où la sérotonine est libérée, il existe des enzymes qui dégraderont le surplus de sérotonine dans l'espace synaptique tel les MAO (monaamines oxydase).

5:récepteurs post synaptiques

8: Récepteurs recapturant de la sérotonine (pompes de recapture)

 

Les premiers antidépresseurs étaient des IMAO (inhibiteurs des monoamines oxydase, enzymes dégradant le surplus de sérotonine ans la synapse), induisant de gros effets secondaires.

Ils ont été remplacés par les antidépresseurs ISRS (inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine). Ils agissent en empêchant la recapture de la sérotonine (inhibent donc "8" sur le schéma)

 

Le résultat de ces deux types d'antidépresseurs est l'augmentation de la sérotonine dans la fente synaptique. Mais le neurotransmetteur va aussi agir sur les auto-récepteurs (inhibiteurs!) de l'élément pré-synaptique: auto-inhibition (l'action thérapeutique est donc retardé et il faut attendre 15 jours environ à cause de ce phénomène). Et il se trouve que finalement ces auto-récepteurs annule la sécrétion est l'effet est nul. Mais finalement ces auto-récepteurs vont se désensibiliser et arrêter leurs actions inhibitrices et là l'effet de l'antidépresseur va se faire sentir.

 

Pourquoi la privation de sommeil améliore l'état dépressif?


Cela marche comme les antidépresseurs!


Le taux de sérotonine est plus faible chez le dépressif. La sécrétion de la sérotonine varie de manière circadienne (sécrétée la journée surtout). La sécrétion est inhibée chez le sujet dépressif. Si on le prive de sommeil le taux de sérotonine va continuer d'augmenter prendre une valeur normale et redonne le sommeil. Cette action anti-dépressive est de courte durée car le sujet va dormir et l'état dépressif va réapparaître. La privation d'une nuit de sommeil en plus d'un traitement pharmacologique serait un bon complément.

La diminution du sommeil chez le dépressif serait une automédication afin de lui faire une sorte de « privation ». Et l'insomnie serait un signe précurseur de la dépression.

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16 octobre 2010 6 16 /10 /octobre /2010 17:07

I. Deux mécanismes
I.1> Mécanisme homéostasique et circadien

 

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Le sommeil n'est pas un phénomène passif mais processus actif, et le sommeil s'adapte chaque jour au besoin de l 'organisme. Il existe deux paramètres essentiels qui peuvent varier:La durée, et l'heure de coucher.

Elles sont sujettes à des régulations: Mécanisme homéostatique et mécanisme circadien.

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Le besoin/la durée du sommeil est régulée par un mécanisme homéostasique (H) et va dépendre de la durée d'éveil
L'heure du coucher est régulée par un mécanisme circadien (C )qui va donner un moment privilégié pour dormir en fonction de la température corporelle (quand elle sera la plus basse).
La pression de sommeil se fera la plus grande quand on sera resté éveillé depuis un certain temps et notre température corporelle sera au plus bas (donc quand l'écart entre les courbes H et S sera le plus grand). 

La durée du sommeil et l'heure à laquelle on se couche dépend de l'interaction entre ces deux mécanismes!

Au niveau de l'hypnogramme on observe le sommeil profond en début de nuit puis il disparaît à la fin de la nuit. Cette régulation homéostasique on la retrouve à l'intérieur de la nuit de sommeil.


I.2>Démonstration du mécanisme homéostasique

La régulation homéostasique (plus on reste éveillé plus on a besoin de sommeil)a été mise en évidence comme ceci:

Oon mesure la quantité de sommeil profond en fonction de la durée d'éveil on obtient une droite qui nous montre que plus on reste éveillé plus on va dormir profondément.

Ce qui est étrange à priori c'est qu'on observe la même quantité de sommeil profond chez des animaux n'ayant pas le même degré d'activité, donc le sommeil profond répond la durée de l'éveil et cette augmentation n'est pas corrélée avec l'activité physique.

 

I.3>Démonstration du mécanisme circadien

Il va être démontrée par des expériences de privation. On prive les gens de sommeil pendant 3 jours. Toutes les trois heures on leur demande sur une échelle d'estimer leur état de fatigue. A certains moments de la journée ils se sentent très fatigués surtout aux petits matin puis ça va mieux plus tard. Cette fatigue est ressentie de manière circadienne.

Si on compare cette courbe à une courbe de température corporelle elle est inversée: les sujets se sentent le plus fatigué quand la température corporelle est la plus basse et se sentent le plus éveillé quand la température corporelle est au plus haut.

Donc le moment où la température est la plus faible est privilégié pour dormir.

 

La tendance sommeil ne répond pas uniquement de la durée d'éveil mais est également déterminée par un mécanisme circadien.

La durée de notre sommeil dépend elle de l'interaction entre ces deux mécanismes (processus homéostasique lié à la quantité d'éveil + processus circadien lié à l'heure à laquelle le sommeil se déroule).

 

I.4>La sensation de  fatigue (ou pression de sommeil)

 

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La pression de sommeil la plus grande va se faire vers 4h car on aura pas dormi depuis un moment et notre température corporelle sera au plus bas. Après dans la journée ça ira mieux car notre température aura remonté vers 17h (2), et ensuite quand elle sera encore descendu disons vers 2h du matin (on sera éveillé depuis encore plus longtemps) la pression de sommeil va se faire très forte.

 

II. Problématiques chez le sujet dépressif

Le problème avec le sujet dépressif en comparaison d'un sujet sain c'est que sa courbe homéstasique monte moins haut que celle d'un sujet sain.

14-copie-1.jpg

Les conséquences seront que la pression du sommeil va se faire moins forte et que le dépressif rencontrera des difficultés d'endormissement (c'est pour ça que le dépressif souvent se couche tard et/ou se couche/lève de manière irrégulière, ) et la descente vers la courbe C sera plus rapide (trop rapide) donc il dormira moins et aura un sommeil superficiel non réparateur.

 

Priver le dépressif de sommeil une double conséquence:

15.jpg

Il s'endormira plus vite (son écart entre H et C sera important) et dormir plus longtemps (redescente de H vers C plus longue) et mieux dormir par conséquent!

  Le dépressif souffre d'une hyporégulation sérotoninergique, la sérotonine est sécrétée pendant l'éveil, s'il est éveillé plus longtemps il sécrète plus de sérotonine jusqu'à revenir à la norme.

Explication plus détaillée ICI.

Mais ce système ne marche pas à long terme!!!

 

III. Situations où ces deux mécanismes ne sont plus en phases

III.1> Perturbations avec changement de phase des synchroniseurs

Avec le décalage horaire et vols transméridiens: Le NSC a des horloges biologiques secondaires avec lesquelles il est en phase. Après décalage, au départ on a une désynchronisation externe (le rythme biologique n'est plus en phase avec la variation périodique jour/nuit) puis....le NSC va se caler facilement sur les nouveaux synchroniseurs mais pas les autres horloges (comme la température donc le mécanismes circadien) et on aura une désynchronisation interne (les deux rythmes H et C ne sont plus en phases) ce qui pourra avoir quelques effets (fatigue, irritabilité...) mais qui se résoudra en général assez rapidement.

 

III.2> Perturbations sans changements des synchroniseurs

Pour les travailleurs de nuits il n'y a pas à proprement parler de désynchronisation externe (ils sont en phase à leur manière avec la variation périodique jour/nuit). Mais il y a bien une désynchronisation interne car les mécanismes de régulation homéostasique et circadien ne sont plus en phase. Mais ici cela est beaucoup plus problématique que dans le cas du décalage horaire:

 

16-copie-1.jpg

Quand le sujet va aller dormir (2) l'écart entre H et C sera faible et il aura du mal à s'endormir voir il ne s'endormira pas avant longtemps ou pas du tout (insomnies) et pendant l'activité l'écart sera important  (1) et il sera victime de somnolences.

Le cortisol (hormone de stress) est sécrétée en général vers 6 ou 7 heures (donc au lever), chez le travailleur (comme chez les autres) elle est libérée le matin ce qui ne l'aide pas à s'endormir et baisse le soir ce qui n'aide pas à lutter contre les somnolences. A long terme cela entraînera un déficit chronique de sommeil avec de dangereuses conséquences (santé mentale, troubles endocriniens, troubles des défenses immunitaires).

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16 octobre 2010 6 16 /10 /octobre /2010 15:51

Il existe trois états de conscience : l'éveil, le sommeil, et le rêve.

Cela dépend de l'activité électrique cérébrale et il est possible de visualiser ces états de conscience en enregistrant l'activité cérébrale.Pour enregistrer cette activité on utilise l'EEG.

I. L'EEG (électroencéphalogramme)

I.1> Quel principe de cet enregistrement de l'EEG? 

On place des électrodes sur la tête du sujet et relié à un enregistreur qui la transmet à une feuille de papier ou ordinateur. Bien sûr une électrode enregistre l'activité tous les neurones en dessous.

 

MRI_EEG.jpg

 

Ces ondes (sinusoïdales) traduisent l'activité électrique cérébrale et présentent certaines caractéristiques: une amplitude (en microvolt), la fréquence (le nombre d'ondulation par unité de temps, se mesure en Hz).

 

I.2>Critères EEG

specific-eeg-states.gif

 

Veille: On va obtenir un tracé de grande fréquence (13 à 30 Hz) et une amplitude petite car tous les neurones sont actifs . Cela est le rythme bêta quand le sujet est éveillé et attentif

Veille détendue: quand le niveau de vigilance va baisser (éveillé mais détendu) les neurones vont se synchroniser et diminution de la fréquence diminue (8 à 12 Hz) mais l'amplitude augmente: c'est le rythme alpha qui est caractéristique du rythme de repos. Détente physique et mentale.

Le sommeil léger:  le niveau de vigilance continue à diminuer et cela va se traduire par augmentation d'amplitude et la fréquence diminue et devient de l''ordre de (5-7 Hz) : c'est le rythme thêta.

Le sommeil profond on va enregistrer un rythme de très grande amplitude et de fréquence très faible, c'est le rythme delta. Cela implique de nombreux neurones au repos fonctionnant en même temps.

Le sommeil paradoxal dont on reparlera très vite.

 

I.3> Autres critères EEG

06.jpg

Le stade 2 se caractérise en EEG par les ondes thêta et des ondes particulières (complexe K: ondes de grande amplitude qui apparaît lors de stimulations sensorielles: le sujet en se réagit pas car il est dans un sommeil léger) puis aussi des fuseaux de sommeil le tracé devient plus rapide et l'amplitude diminue. On considère en général qu'un sujet dort lorsque l'on constate des fuseaux de sommeil. D'un point de vue musculaire le tonus diminue et aussi les mouvements oculaires.


ILLUSTRATION VIDEO:

 

II. Autres critères polysomnographiques

II.1> EOG et EMG

On trouvera l'électrooculogramme (EOG: mouvement des yeux ) et l'électromyogramme (EMG: tonus musculaire).

Qu'apprend-t-on de plus avec ces outils?

07-1-.jpg

07-2-.jpg

Dans la première phase de sommeil (endormissement) on constate des myoclonies d'endormissement ce qui donne parfois une sensation de chute. Cette phase dure en général que quelques minutes.

La phase de sommeil paradoxal où les ondes vont se modifier et le tracé EEG va être modifié et les ondes deviennent petites et rapides et devient identiques à celui de l'éveil(d'où le terme "paradoxal".

Il se traduit aussi par une atonie musculaire à l'EMG (atonie musculaire), et beaucoup de mouvements oculaires à l'EOG.

 

III. Critères quantitatifs

D'un point de vue quantitatif on considère:

Le stade 2 comme un stade de sommeil léger mais il est important car il occupe 50% de la durée totale du sommeil

Le stade 3 e stade 4 (sommeil à ondes lentes): sommeil profond et donc les seuils de l'éveil augmentent ça représente environ 25% de la durée du sommeil

Le sommeil paradoxal (ou REM comme "rapid eyes movements") représente 25% environ du sommeil.

 

IV. Déroulement d'une nuit de sommeil

IV.1> Caractéristiques

Pour mieux visualiser ces patterns généraux, on utilise une représentation graphique appelée hypnogramme. L’hypnogramme n’est ni plus ni moins que le film d’une nuit de sommeil, minute par minute, tel qu’enregistré par l’EEG. Il montre donc non seulement la séquence selon laquelle s’enchaînent les différents stades de sommeil, mais également l’heure à laquelle chacun débute et finit.


IV.1.1> Chez le sujet jeune et sain
Si nous analysons de manière chronologique un hypnogramme typique comme celui ci-dessous, on remarque qu'après quelques minutes de sommeil lent nous glissons peu à peu dans ce qu'il est convenu d'appeller sommeil lent profond donc : d’abord le sommeil lent léger (stade 1 et 2), puis le sommeil lent profond (stade 3 et 4).

En bleu le sommeil paradoxal.

Le "creusement" illustre la profondeur du sommeil.

Le jaune représente des périodes d'éveil

08-1-.jpg

Le sommeil est organisé en cycle qui comporte une partie de sommeil lent et une partie de sommeil paradoxal. Chez l'homme chacun de ces cycles dure 90 minutes. Les phases jaunes correspondent à certains éveils dans la nuit dont on n'a pas conscience la plupart du temps

Au début le sommeil profond et très présent puis disparaît dans les derniers cycles qui sont composés uniquement de sommeil léger.

Pour le sommeil paradoxal il dure peu au début et beaucoup à la fin.

Vu qu'il apparaît toutes les 90 min le sommeil paradoxal a un rythme ultradien.

La principale caractéristique du sommeil est son organisation temporelle en cycle de 90 min.

 

Autre caractéristique frappante de l’hypnogramme : la présence de cycles récurrents dans la succession des différents stades de sommeil. Ceux-ci se déroulent un peu comme une vague: 1-2-3-4-3-2-1-REM-1-2-3-4-3-2-1-REM-1-2… etc. Chaque descente en sommeil profond est donc suivie d’une remontée qui mène directement à une période de sommeil paradoxal (ou REM).

 

IV.1.2> Chez le sujet âgé

08-2-.jpg

Le sommeil se transforme quelque peu et se désorganise toujours dans les cycles et surtout dans le sommeil profond, les éveils sont plus fréquents et donc les horloges biologiques ont tendance çà se dérégler et ça affecte la rythmicité. Et aussi on voit que le sommeil paradoxal est plus important en début qu'à la fin.

 

V. Variations interindividuelles

V.1> Latence d'endormissement (ou latence du sommeil)

C'est le moment où on est prêt à dormir (où on s'endort et où on observe les fuseaux du sommeil) .La plupart des individus possèdent un temps de latence de 15 min et donc ils mettent environ 15 min pour s'endormir. Certains mettent beaucoup moins de temps à s'endormir et d'autres beaucoup plus.

Bien que d'origine génétique, cette latence sera sensible à de nombreux facteurs et en particulier des facteurs psy (comme l'anxiété), mais aussi environnementaux (chaleur en été).

En clinique cette latence permet d'observer le niveau de vigilance du sujet, s'il met peu de temps à dormir il a un gros bas niveau de vigilance et s'il met longtemps il a un fort niveau de vigilance.

 

V.2>Les horaires spontanés du coucher

On y trouve les « couche-tôt » et les « couche-tard ».

Les sujets du matin se couchent pour la plupart vers 23h et se lèvent vers 7h. Les "couche- tard" se couchent plus tard (environ 24h) et se lèvent un peu plus tard (mais pas beaucoup).

Pendant les vacances chez les "couche-tôt" ont tendance à peu modifier leur rythmes mais les sujets du soir retardent beaucoup plus leur heures du coucher (ils la décalent de 2 ou 3h et le lever est beaucoup plus tardifs).

Ces critères sont d'origine génétiques.

Cette caractéristique pourrait dépendre de la valeur de la période biologique chez chaque individu.

 

V.3>La durée du sommeil

On obtient une courbe normale possédant un pic autour de 7-8h (la majorité de gens).

  09.jpg

La principale différence entre gros et petits dormeurs se situe au stade 2. La quantité de sommeil profond est identique mais les gros dormeurs ont plus de sommeil léger. Donc le sommeil profond est une valeur stable chez tous les individus.

 

VI. Privation de sommeil
VI.1> Quels effets de la privation de sommeil?

VI.1.1>Observations

Diminution de durée de sommeil de moins de 30 minutes toutes les 3 semaine: 

Quand on diminue la quantité de sommeil on modifie la quantité de sommeil léger mais la quantité de sommeil profond reste la même. Les sujets ont réduit la quantité de sommeil léger.

Pour conclure, en comparant le sommeil de gros et petits dormeurs, le sommeil profond est une valeur stable et c'est surtout du sommeil profond dont on a besoin et il est l'ordre de cinq heures par nuit.

Récupération du sommeil après privation totale:

10-copie-1.jpg

 

Si on prive le sujet de sommeil pendant une nuit, la nuit suivante il récupère comme cela: déjà il dort plus (cet allongement est appelé le « rebond de sommeil » il conserve et augmente essentiellement la quantité de sommeil profond.

Si on le prive de deux nuits de sommeil le rebond de sommeil augmente et en particulier le sommeil profond augmente notablement.

Au cours de la deuxième nuit de récupération c'est essentiellement le sommeil paradoxal qui est augmenté.

Si un sujet est privé de sommeil il récupère par un rebond de sommeil avec une priorité pour le sommeil profond puis ensuite le sommeil paradoxal.

VI.1.2> Conséquences d'une privation de sommeil

Elle affecte surtout l'activité cognitive (l'activité physique en est moins affectée). La performance diminue au fur et à mesure du nombre d'heures d'éveil.

Cette privation va entraîner l'apparition de micro sommeil (quelques secondes) et le nombre de micro sommeils augmente en fonction de la durée de privation ainsi que leur durée respective. Attention donc à la conduite automobile!

VI.2> Privation sélectives du sommeil

On va choisir le stade de sommeil que l'on va supprimer.

La privation du stade 4 (le plus profond) : Troubles du comportement, anxiété, dépression. D'ailleurs on sait qu'il y a une diminution du stade 4 chez les sujets dépressifs. L'amélioration de l'état dépressif est corrélée avec une augmentation du stade 4 du sommeil.

Privation du sommeil paradoxal: Cela semble ne pas avoir d 'effet particulier chez l'individu.

Un antidépresseur peut avoir comme effet de supprimer le sommeil paradoxal, et cela semble ne pas avoir d'effet sur le comportement de l'individu.

Une privation trop longue entraîne la mort. Mais avant on observe des troubles de l'humeur (euphorie/dépression, irritabilité), instabilité psychomotrice (le sujet marche sans arrêt), des troubles sensoriels (illusions, voir hallucinations), désorganisation de la pensée, troubles de la mémoire, voir délire.

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16 octobre 2010 6 16 /10 /octobre /2010 14:32

I. Les  rythmes biologiques
I.1> Origine des rythmes biologiques

La chronobiologie est une étude récente c'est au milieu du XX eme siècle qu'on a montré par des expériences la rythmicité (organisation temporelle) se manifestant donc par l'existence de rythmes biologiques. L'activité des organes varient périodiquement (passe par des creux et des pics dans la journée).

 
Quelle est l'origine de ces rythmes biologiques?

Tous les organismes vivants sont soumis à des phénomènes universels.

La terre tourne autour du soleil: cycle saisonnier ou annuel

La terre tourne sur elle même donc pendant 12 heures une face de la terre est tournée vers le soleil (jour) et l'autre non (nuit), c'est un cycle journalier de 24h.

Au cours de l'évolution les organismes ont du s'adapter à ces variations périodiques. Et ceci a été à l'origine des rythmes biologiques.

 

I.2> Définition d'un rythme biologique

« Un rythme biologique est la variation biologique d'une fonction (physiologique ou comportementale) ».


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Un rythme est caractérisé par:

sa période: temps nécessaire au déroulement d'un cycle
son amplitude: différence entre le Max et le min du cycle
sa phase: elle est une valeur de la variable à un moment donné comme «le degré de vigilance à un temps T » on sait que le minimum de la vigilance c'est pendant la nuit par exemple. On sait donc qu'il y a corrélation entre valeur de la variable en fonction du rythme.

Exemple de la température corporelle: elle varie au cours de la journée (le minimum de la température corporelle correspond au minimum de la vigilance et le maximum de la température corporelle correspond au degré maximum de vigilance, c'est donc une phase. La phase, une relation entre 2 rythme biologique ou un rythme et l'environnement.

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I.3> Les différents types de rythme

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On s'intéressera particulièrement aux rythmes circadiens et surtout le sommeil puisque c'est l'objet ici.

I.4> Rôle des rythmes biologiques 

Les animaux se sont adaptés aux variations de l'environnement en créant des rythmes biologiques

Ces rythmes biologiques ont donc un rôle adaptatif.

Exemple de rôle adaptatifs:

Chez les animaux la reproduction se fait en sorte que les naissances  des petits se feront au printemps. Donc les cycles de reproduction sont prévus pour que les petits survivent.

Chez l'homme le rythme du sommeil est prévu pour que l'homme soit actif le jour, on peut appeler cela « homéostasie prédictive », l'organisme prévoit  les variations de l'environnement et répond par une programmation dans le temps.

 

I.5> Caractéristiques du rythme circadien veille-sommeil

Chez le rat, en le privant de tout indice de synchroniseur (terme définit un peu plus bas) on a observé une persévération de l'activité rythmique sauf que l'animal commence son cycle un peu plus tard. La période du cycle sera plus longue que 24h , c'est la période de libre cours qui représente la période biologique interne propre à l'animal sans informations extérieures:

 

=> Les rythmes circadiens sont d'origine endogène (même sans informations de l'environnement persiste une période de libre cours) ils ne sont pas dues donc à l'alternance jour/nuit. Donc il y a un oscillateur (horloge biologique capable de mesurer le temps) qui régule ces cycles.

Donc certains éléments sont capables de modifier la période biologique (=25h), on appelle ces éléments des synchroniseurs. Un synchroniseur agit sur la période biologique pour la modifier (sur 24h). Donc d'une part l'horloge biologique génératrice de l'activité rythmique et les synchroniseurs.

 

I.6> Mise en évidence de l'effet d'un synchroniseur sur le rythme veille-sommeil chez l'homme

Expérience chez un sujet qui n'a pas d'informations extérieures:

On enregistre son rythme sur une période standard et on voit que le sommeil apparaît rythmiquement tous les jours au début de la nuit et a une période de 24h (avant qu'il ne rentre dans le boomker). Après isolation du sujet et privation d'informations temporelle, on enregistre à nouveau son rythme veille-sommeil. Chaque jour le sujet va se coucher un peu plus tard. Il a donc aussi une période de libre cours supérieure à 24h.

Si on introduit un synchroniseur (on fait sortir le sujet du boomker) le rythme de 24 h réapparait (le synchroniseur synchronise donc la période du rythme biologique qui est donc supérieure à 24h) et le cale sur sa propre période qui est de 24h en général. Il synchronise donc sur la période jour-nuit.

 

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                   Actogramme d'un sujet humain privé de synchroniseur et mise en évidence de la période de libre cours.

Il existe une horloge biologique ou oscillateur, générateur du rythme biologique. Elle n'est pas bien réglée car la période biologique d'un individu peut aller de 20h à 28h. Cette horloge si on la supprime, l'organisme adopte sa propre période.

Les synchroniseur (le principal étant l'alternance jour/nuit) qui a une période de 24h vaont agir sur l'horloge biologique et la « remettre à l'heure », celle-ci adopte une période de 24h.

 

I.7> Synchroniseurs et puissance des synchroniseurs

Le principal, la lumière en alternance jour/nuit synchronise notre cycle veille/sommeil sur une période de 24h. Un autre exemple de synchroniseur chez l'homme est l'activité sociale: au cours de notre journée on passe par des creux et des pics d'activité, de repos, de repas, l'activité sociale synchronise donc notre horloge biologique et on se synchronise entre nous.

Ceci a été démontré expérimentalement:

On a isolé des gens (plus de repères comme notre sujet de tout à l'heure) et la période de tout le monde va devenir approximativement 25h ils se sont donc synchronisés entre eux: l'activité sociale est un synchroniseur (mais moins puissant que la lumière). La lumière est donc le meilleur synchroniseur.

Chez les rats normaux ils adoptent une période de 24h et les rats aveugles adoptent une période de libre cours > 24h. Mais 3 mois plus tard ils se sont synchronisés sur le « bruit/silence » » des autres rats donc toute variation périodique de l'environnement peut servir de synchroniseur.

 

II. Le rythme veille-someil

II.1> Une nécessité

Jusqu'à récemment on pensait que le fait de dormir la nuit et être actif le jour était une commodité. Mais à partir de 1970 des expériences ont modifiées cette interprétation.

 

Isolement temporel d'un individu (plus d'informations temporelles). Parmi les premières expériences dans des grottes, aujourd'hui en laboratoire. Donc on l'isole de tout repère temporel.

Après isolement il conserve un rythme veille-sommeil mais chaque jour se couche un peu plus tard vu que son rythme est d'à peu près 25h. Puis le sujet qu'on a enfermé dans la grotte était arrivé  lui à un rythme périodique de 30h.


Quelles conclusions?

En l'absence de synchroniseur le sujet maintient une périodicité de veille/sommeil. CE rythme est donc d'origine endogène. Dormir est donc une nécessité biologique.

La période du rythme s'allonge, et on va observer une désynchronisation externe (veille/sommeil n'est plus en phase avec l'alternance jour/nuit)

L'interaction entre le rythme de la température corporelle et le rythme veille/sommeil. Dans les conditions standards il se situe vers la fin de la nuit et après isolement il se situe en début de nuit, donc le sujet se couche au moment du minimum de sa température corporelle. La température corporelle influence le sommeil.

 

II.2> Phénomènes de désyncronisations

II.2.1> Désynchronisation externe et désynchronisation interne

La désynchronisation externe c'est quand le rythme biologique n'est plus en phase avec les variations périodiques de l'environnement (le sujet qui est allé dans une grotte n'avait plus un rythme en phase avec les variations périodiques jour/nuit). Quant à la désynchronisation interne forcément conséquente à la désynchronisation externe  c'est quand deux rythmes biologiques internes/oscillateurs ne sont plus en phase (température corporelle et sommeil par exemple).

On y reviendra plus bas.

 

II.2.2> Principales causes de désynchronisations chez l'homme

La diminution de quantité de lumière en hiver peut être à l'origine d'une désynchronisation. Chez certaines personnes sensibles à la lumière ils se sentent moins bien en raison de la diminution de lumière plus suffisante pour synchroniser les rythmes biologiques. Les désynchronisations créent les malaises de l'individu.

Une autre origine est l'activité comportementale (sortir tard le soir par exemple)

 

III.Les horloges biologiques

III.1> Caractéristiques d'une horloge biologique (ou oscillateur)

Elle doit avoir une activité autonome

Elle doit posséder des voies d'entrées qui lui permette d'être renseignée sur les synchroniseurs (jour/nuit, activités sociales)

Elle doit posséder des voies de sorties qui vont lui permette d'imposer des rythmes biologiques (sécrétion d'hormones, cycle veille/sommeil, absorption de nourriture, température corporelle)

04.jpg

 

III.2> Structure impliquées dans le rythme veille-sommeil
III.2.1> Le NSC (noyau suprachiasmatique)

Pourquoi le noyau suprachiasmatique (NSC) est-il une horloge biologique?
Le noyau suprachiasmatique (noyau dans l'hypothalamus au dessus du chiasma optique) peut être considéré comme une horloge biologique interne car il répond aux 3 caractéristiques de cette dernière, soit:
- Activité autonome (l'activité de ses neurones est périodique et dans le cas du rythme veille/sommeil il se cale dessus).
En isolant les neurones et en les maintenant en survie on mesure leur activité électrique: (schéma).

Le résultat montre que l'activité électrique de ces neurones isolés augmente pendant la journée et diminuent pendant la nuit.
- Il  reçoit des informations de l'environnement (ici de la part de certaines fibres du nerf optique) qui vont le renseigner sur l'activité jour/nuit et lui permettre de réguler son activité
- Il possède des voies de sorties. En effet le noyau suprachiasmatique se situe dans l'hypothalamus (qui régule la plupart de nos fonctions biologiques dont la veille et le sommeil).

ll.2.2> L'épiphyse (ou glande pinéale) 

Elle est constituée de pinéalocytes (neurones particuliers qui ont la particularité de sécréter une hormone: la mélatonine et la caractéristique de cette sécrétion est qu'elle se fait selon la lumière, en fait elle est inhibée par la lumière).

 

II.2.3>Fonctionnement

05.jpg

 

Pendant la journée l'info lumineuse est captée par la rétine puis acheminée jusqu'au au NSC, ce NSC est en relation avec le noyau paraventriculaire (NPV). La particularité c'est que la relation avec le NSC et NPV est inhibitrice.

Quand la rétine ne capte plus de lumière le NSC n'est plus activé et donc n'inhibe plus le NPV qui  lui va s'activer et l'info rmation va passer par la ME le ganglion sympathique cervical jusqu'à  l'épiphyse qui va sécréter de la mélatonine.

Cette mélatonine va être déversée dans les vaisseaux sanguins, et par circulation sanguine elle va influencer le NSC (en fait ça revient au NSC) pour l'inhiber quand il fait nuit.

La mélatonine est un transducteur du signal lumineux (« il fait jour » ou « il fait nuit »). Cette mélatonine a un rôle important dans la synchronisation du cycle veille-sommeil.

a_11_cr_hor_1a.jpg

 

Des individus isolés peuvent dormir toutes les heures mais sept minutes maximum et donc on obtient la courbe en vert. Au début ils ont beaucoup de mal à s'endormir mais à partir de 21h ils vont s'endormir de plus en plus longtemps jusqu'à atteindre 7 minutes. Cela était corrélé avec la sécrétion de mélatonine.

La sécrétion de mélatonine représente la capacité à dormir en quelque sorte. L'individu peut bien dormir deux heures après la sécrétion: la mélatonine est la « porte du sommeil ».

 

II.2.4> Résumé

Il existe une horloge biologique qui est le NSC (en plus il a toutes les caractéristiques d'un oscillateur et impose un rythme veille/sommeil) il reçoit des infos de la lumière mais aussi de l'épiphyse par l'intermédiaire de la mélatonine. Donc il reçoit une double info et le NSC va prendre une période de 24h et imposer une activité rythmique de l'épiphyse.

 

 

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12 octobre 2010 2 12 /10 /octobre /2010 20:04

I. Etude de cas pathologique: H.M

En 1935 ce patient à l'âge de 9 ans est renversé par un cycliste et est blessé à la tête. Pour conséquences, crises d'épilepsies qu'on ne pouvait calmer à cette époque. Les crises au fil des années se faisaient de plus en plus fréquentes et de plus en plus importantes. On a vu que les structures impliquées se situaient dans le lobe temporal médian (où il y a l'amygdale et l'hippocampe).

A l'âge de 27 ans, il arrivait à une crise majeure par semaine et cela devenait ingérable, les médecins ont décidés d'intervenir chirurgicalement et enlever la partie cérébrale foyer de l'épilepsie ils ont enlevés le lobe temporal médian et de l'hippocampe des deux côtés.

 

                hms_brain.jpg

 

Après l'opération il n'avait plus ses crises d'épilepsie mais ne pouvait plus transformer un événement en souvenir.
Il avait le souvenir de son passé, son accident etc, mais ne se souvenait plus des événements récents. Il avait un amnésie antérograde ( amnésie de fixation) qu'il gardera toute sa vie.

 

Les observations de Brenda Miller (psychologue)  sur H.M ont montré que la mémoire procédurale n'était pas localisée au même endroit que la mémoire à long terme et que la mémoire de travail.

 

s-milner_brenda.jpg   patient-hm.jpg

    "Brenda Milner"                                                      "H.M"

 

On sait maintenant que la mémoire de travail fait intervenir une partie du cortex frontal qui est le cortex préfrontal. C'est le cortex préfrontal qui intervient dans la mémoire de travail.

 

                                prefrontal-cortex.PNG

 

Pour la mémoire procédurale de HM on a observé qu'au bout du dixième essais de travaux par essais-erreurs, il s'améliore (le nombre d'essais diminue).

Et on voit que dès le premier essai des la séance suivante l'erreur est diminuée. Il s'améliore donc au niveau procédural. Puis il ne fera quasiment plus d'erreur.

La mémoire procédurale fait intervenir des régions cérébrales fait intervenir des régions cérébrales.

C'est le striatum (noyau caudé et putamen), structure des ganglions de la base.

 

                        striatum-large.gif

  Ces structures contrôlent la motricité et il y a également le cervelet, mais il y a aussi encore le cortex préfrontal, celui-là même qui intervient pour les automatismes (lecture), l'amygdale est impliquée dans la mémoire des émotions.

Mais dans la mesure où HM conservait tous ses souvenirs antérieurs ça a fait dire aux chercheurs que l'hippocampe n'était pas nécessaire au stockage à long terme des souvenirs mais à la conversion des souvenirs à court terme en souvenirs à long terme.

 

II. Les circuits nerveux de la mémoire déclarative

II.1>à la recherche de l'engramme

L'engramme est la trace physique du stimulus.

Où est localisée la mémoire déclarative?

 

Dès 1920 un neuropsychologue Karl Lashley a été le premier en faisant faire des tâches et tests moteurs dans des labyrinthes en lésant différentes lésions chez les rats était arrivé à la conclusion que la mémoire n'est pas localisé à une région spécifique mais que les souvenirs étaient distribués à l'ensemble des neurones corticaux. Il n'y a pas « un » centre de localisation de la mémoire. La trace d'un souvenir est distribué dans plusieurs régions.

 

Puis dans les années 1950 le psychologue Hebb, qui s'intéressait à la base de la mémorisation proposa que: « l'engramme pourrait être constitué par des connexions nerveuses par plusieurs neurones appartenant à une assemblée cellulaire. Ce serait les mêmes neurones qui prennent en charge l'information initiale ».

 

001-copie-3.jpg

 

Stimulation des 8 neurones de l'assemblée, puis stimulation réverbérante qui renforce l'activité entre ces groupes de neurones. Puis renforcement des connexions (synapses) et PLT entre eux.

Cet assemblée de cellule constitue la trace du souvenir, son engramme. 

Ce qui fait que par la suite si on présente cette image:

 

  cercle.jpg

 

 

On à tendance à voir un cercle malgré les blancs!!...

002-copie-3.jpg

Après apprentissage, quand on a présenté une partie de la forme on va dire que ça a stimulé 4 neurones mais comme ces neurones appartiennent à une assemblée et comme il y a des renforcements entre eux alors la stimulation de 4 d'entre eux réactive l'assemblée et donne la représentation complète du stimulus.

La théorie des assemblées de Hebb rendrait compte de la trace d'un souvenir.

 

Dans un souvenir on a des informations sensorielles, temporelles (c'était quand), spatial (où?), puis quand le souvenir revient on le revit et on se rappelle comment on se sentait (vécu émotionnel). Tous ces aspects sont traités par des régions différentes du cerveau.

 

Cela a fait inférer que dans ce schéma là:

Il y a un groupe de neurones pour les infos visuelles, auditives, olfactives, d'autres groupes dans la localisation temporelle et spatiale, d'autre dans l'état émotionnel. Tous ces groupes de neurones comme ils ont participé à la prise en charge de l'événement initial ils se sont renforcés entre eux.

Il suffit qu'on entende une musique qui se jouait qui nous a marqué émotionnellement et on se rappelle un événement agréable. Cela va plus loin qu'une activation partielle de l'assemblée de neurones: un facteur peut déclencher le souvenir en mémoire.

 

L'engramme est constitué par des connexions renforcés entre des groupes de neurones. Ces neurones sont les mêmes que ceux qui ont participé à la prise en charge de l'information.

Le souvenir est il uniquement un renforcement de connexions dans le cerveau?

Pas seulement il y a certaines régions indispensables quand même (comme l'hippocampe).

 

II.2> Structures impliquées dans la mémoire déclarative

Suivons les étapes de la mémorisation

 

A. Encodage

A1:réception des informations

A2: formation des souvenirs

A3: consolidation des souvenirs

 

B: stockage des souvenirs (engramme)

C:Récupération

A.

A1:Réception des information

Vont être mis en jeu les parties du cortex où aboutissent des aires sensorielles primaires pour l'analyse brute.

Les aires associatives vont intégrer une information sensorielle avec d'autres informations sensorielles qui arrivent au même moment (c'est  d'ailleurs dans ces aires que les informations sont traitées justement selon nos souvenirs).

Le cortex associatif intègre les informations sensorielles avec tout ce qui se passe à un moment donné. Un traitement complexe de l'information donc.

Des lésions du lobe temporal entraine des troubles de la reconnaissance », pariétale de la conscience du corps, lobe frontal: trouble de la personnalité et réponses adaptés. Tout cela peut modifier la perception de l'événement.


Donc la réception des informations concerne les aires sensorielles primaire (cortex primaire) et le cortex associatif formé par l'ensemble des aires associative.

 

A2: Formation des souvenirs dans l'hippocampe

Ce rôle de l'hippocampe est indispensable pour la formation des souvenirs..

Patient HB:

 

Il a fait une ischémie à 52 ans et tout comme HM il a présenté une amnésie antérograde.

A son décès, une autopsie de son cerveau est effectuée. On s'est aperçu que contrairement à HM l'ischémie était localisée uniquement à l'hippocampe (les deux hippocampes droite et gauche). C'était une perte des neurones de la région CA1.

 

Mais l'hippocampe est il suffisant pour conserver les souvenirs?

Il va devoir être aidé par d'autres structures...

 

A3: Consolidation des souvenirs

Même si l'hippocampe est intact la consolidation des souvenirs est perturbée dans le cas de lésion du lobe temporal médian, certaines régions du néocortex et le diencéphale (régions diencéphalique).

 

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Dans le lobe temporal médian on a bien sûr l'hippocampe mais aussi des structures parahippocampiques comme le cortex entorhinal qui redistribue les infos à l'hippocampe et l'amygdale (essentiellement les informations olfactives).

Le cortex périrhinal et cortex parahippocampique sont aussi des zones de transits qui amènent les infos dans l'hippocampe. Mais il ne faut pas oublier l'amygdale qui est une petite structure qui a comme principales fonctions (activités émotionnelles, sexuelles, etc) elle appartient au système limbique.

C'est l'amygdale qui donne sa composante émotionnelle au souvenir.

 

A l'imagerie on s'aperçoit que plus l'amygdale est active, plus le stockage des souvenirs est amélioré. Il y aurait rapport entre consolider les souvenirs et l'activité de l'amygdale.

 

Si on fait des injections d'hormones de stress on améliore les performances (aussi ce qui est percutant, c'est que l'amygdale secrète cette hormone).

L'amygdale envoie des fibres nerveuses qui envoient de la dopamine à l'hippocampe. Plus l'émotion est importante plus l'amygdale va inonder l'hippocampe de dopamine.

 

Suivant l'état du stress on a un renforcement du phénomène de mémorisation où on perd une partie de l'événement.

L'émotion peut prendre le pas sur le raisonnement donc sur la cognition.

L'amygdale dans les bonnes émotions stimule l'hippocampe et en ce qui concerne les stress très intenses, extrêmes (viols, attentas), l'amygdale va avoir une action inhibitrice sur l'hippocampe mais son activité augmente. Du coup on ne garde que ce qui est stockée par l'amygdale dans l'après coup. Cela peut aller à une amnésie péritraumatique (amnésie du contexte dans lequel s'est passé l'événement)

 

Mais il y a aussi une structure du néocortex: le cortex (associatif) cingulaire situé au dessus du corps calleux. Le cortex cingulaire semble nécessaire dans la consolidation des souvenirs. Cette région est relié à tout ce qui est émotionnel et aussi réactions végétatives (sueurs, respiration).

 

Puis il y a les structures du diencéphale comme le thalamus et l'hypothalamus qui gère l'expression de nos émotions. Ces 2 zones interviennent et le cortex cingulaire est relié au thalamus et l'hypothalamus qui sont reliés eux mêmes à l'hippocampe.

 

B: Stockage des souvenirs

Les souvenirs ont été traités et consolidés par toutes les structures qu'on a vu précédemment. Après cela elle se redistribue au niveau du cortex cérébral au niveau du néocortex dans les aires associatives du cortex cérebral avec une forte partie en charge dans le cortex frontal et préfrontal.

On retourne aux régions qui ont pris en charge les différents aspects du stimulus, pour le stockage.

C: Récupération des souvenirs

On pense que ce sont les mêmes structures qui interviennent

 

BILAN

 

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