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18 juin 2010 5 18 /06 /juin /2010 19:22

                     AUTISMO-1.jpg

                            "Pour l'enfant autiste le contact physique est insoutenable"

 

INTRODUCTION

L'autisme: des problèmes de classification.
Il est souvent classé dans les TED (troubles envahissants du développement) dans la CIM-10 (OMS) et le DSM IV.
L'autisme est une forme de psychose précoce pour la CFTMEA (classification française des troubles mentaux de l'enfant et adolescent).
5 enfants sur 10000 sur le plan statistique et 2 garçons pour une fille.

I. Caractéristiques générales
Les angoisses auxquelles sont confrontés l'enfant autistes sont primitives : angoisses d'annihilation (néant, non existence, désintégration).Des angoisses d'anéantissement propres aux psychoses...
Les défenses utilisés contre ces angoisses sont l'agrippement adhésif (on verra plus tard) ou « collage » et le démantèlement (une forme de clivage).

On décrit la symptomatologie de l'autisme sous 4 rubriques...
L'isolement et le retrait:

- L'enfant paraît ne pas entendre, ne pas voir, une pseudo surdi-cécité (c'est souvent le motif de la première consultation chez le pédiatre). Le regard est périphérique (perçoit en regardant sur les côtés et regarde à l'horizon et donc « traversant » ou s'il regarde en face c'est furtif). Un strabisme (convergeant ou divergeant) sans étiologie organique est fréquemment observé. Ca lui floute l'environnement il vise à ne pas focaliser on pourrait considérer cela comme mécanisme de défense. L'enfant évite le regard de l'autre. Il arrive parfois qu'il s'attaque violemment les yeux à coup de fourchettes, stylos pointus. Donc un regard hésitant dur à maintenir.

- Un désintérêt à l'égard des personnes (adultes comme enfants), il se comporte comme si les autres n'existaient pas, tout au plus il peut s'intéresser à une partie du corps de l'autre, un détail de l'autre c'est le démantèlement (perception découpée de l'autre). Les boucles d'oreilles suscitent un intérêt angoissant car « ça rentre et ça fait un trou »... par lequel il n'y a pas d'hémorragies. Cf: Didier Anzieu le « moi peau », une métaphore de l'enveloppe psychique, premier contenant de l'enveloppe interne. Ces enfants ont une défaillance de ce moi peau, ils tentent parfois de la déchirer. Un refus du contact net avec l'autre. Si on essaie de le forcer ça peut provoquer des crises de rages, d'angoisses, de panique. Pour lui ce sont des intrusions au corps.

- Une absence  de manifestation affective (un visage impassible, de plus l'enfant ne rit pas, ne pleure pas ou ça peut être discordant). Aussi on décrit une insensibilité à la douleur. Derrière ce tableau de froideur on va retrouver crise des « tempertantrum : crises de rage-angoisse où l'enfant doit être contensé car il peut se faire mal et aux autres.

- A l'égard des objets il a un intérêt compulsif non pas pour l'usage de l'objet ou dans un sens symbolique mais pour la manipulation, les sentir, les faire tourner (une vrai prédilection pour les objets tournants: « le monde tourbillonnant de l'autisme ». La forme est apprécié, la texture, la température, bref ses qualités sensorielles, et on décrit un comportement particulier le signe du « cube brulant »: il avance sa main pour saisir un objet et la retire au dernier moment comme si c'était brûlant.

Le besoin d'immuabilité: Un besoin impérieux et tyrannique de l'autiste de maintenir l'environnement immuable, de le restituer s'il est modifié ainsi la permanence et la stabilité des repères vont faire l'objet de vérification diverses plus ou moins ritualisées. Ce qui est dur à la maison...ou à l'hôpital. C'est comme si l'enfant voulait annuler la temporalité et rester dans le présent immédiat immuable. Dans le cas où cela n'est pas respecté on a droit à des crises de rages. Ils ne supportent pas les objets cassés car il « manque » quelque chose.

Les stéréotypies:

- Gestuelles : répétitions de mouvements des mains ou des doigts sous forme de tapotage de battement, mais aussi des bras (battements d'ailes) ou rotation de l'enfant sur lui-même. Tout ça c'est de l'autostimulation sensorielle. Des balancements divers (d'avant en arrière...). On note parfois des activités plus complexes comme vérifications complexes des trous d'une pièce, fermeture des angles. Mais aussi une ritualisation alimentaire, et autour des toilettes ils ont peur quand la chasse emporte l'intérieur de leurs corps (angoisses de liquéfaction). Aussi rituels d'habillages, vérifications constantes des fermetures, des boutons. Pour eux les habits sont comme une deuxième peau, ils mettent les habites serrés pour sentir la peau.
- Verbales: elles sont constante quand l'enfant a un langage.

Les troubles du langage:
- L'enfant n'a pas de langage et n'émet pas de sons
- Il marmonne ou jargonne la « mélodie » du langage mais ça n'a aucune signification.
- L'enfant a un langage mais qui a peu ou pas de valeur de communication, l'écholalie est fréquente, elle est souvent pour soi, ou alors psittacisme. L'usage de la voix peut être très aigüe ou très grave (la « voix psychotique »). Il y a souvent difficulté/incapacité à utiliser correctement les pronoms personnels (ex: « je » à la place de « tu » et vice versa). L'enfant peut coller à la surface des mots c'est à dire indépendamment du sens des mots: le mot est choisi pour sa prosodie, sa qualité physique..

II. Différentes formes d'autisme

L'autisme de Kanner (ou autisme infantile précoce), qui débute la première année et le tableau clinique est manifeste.
Le syndrome d'Asperger, une forme d'autisme sans retard cognitif ni du développement du langage. Les autistes de « haut niveau ». L'enfant présente des capacités surdéveloppées dans certains domaines (mémoire, calculs) mais elles restent isolées de l'ensemble du fonctionnement psychique et sont bien souvent inadaptées.
L'autisme secondaire régressif: après une période de développement « normale ». Dans la deuxième année débute un autisme régressif. Cette forme secondaire est de l'ordre des psychoses précoces. Ca se réfère à des aspects autistiques secondaires qui vont apparaître dans l'évolution de troubles psychotiques précoces initialement non autistiques. Le développement « normal » n'est « normal » qu'en raison du déni parental.

 

III. Approche psychanalytique de l'autisme et des psychoses infantiles

L'autisme est très controversé
On parle d'une causalité psychogénétique au sens où Freud le décrivait. Ou certains d'une causalité organique. Parfois ça s'oppose, parfois ça s'entend. La guerre interminable (et absurde: touche perso) des neurosciences et de la psychanalyse...
Pour la psychanalyse ce sont les théories de Tustin et Meltzer qui prévalent à partir de M. Klein et Winnicott.
Klein est la première a avoir décrit des phases psychotiques précoces communes à tout les individus. C'est à dire que tout individu traverserait ça dans son développement (position schizo-paranoïde du premier semestre puis position dépressive).
Pour Klein l'étiologie de toute psychose infantile est à rechercher dans une fixation pathologique à ces phases psychotiques précoces.
Cette fixation ne permet pas alors l'accès à la phase dépressive. Entre la position schizo-paranoïde et dépressive (névrotique) la fixation limite.
Depuis Klein on décrit une phase autistique qui correspondrait au premier semestre avant la phase schizo-paranoïde.
Tustin: Pour elle, une rupture trop précoce de la continuité entre la zone orale du bébé et le sein maternel (vécu comme prolongement de soi donc non distinct du self du bébé) serait responsable de la « dépression psychotique ».
Un sentiment trop vif et précoce de la séparation maternelle aurait crée un trou noir effrayant dans lequel serait aspiré l'autisme.
Tustin: « le livre noir de la psyché » (Livre de poche).
La défense de l'enfant va être de tentée de compléter son corps avec des objets inanimés (autistiques) pour nier la discontinuité entre lui et l'autre. C'est « l'illusion autistique ».
Cette séparation  faisant un arrachement brutal créant un trou noir dans lequel on peut se dissoudre expliquerait les angoisses d'anéantissement. C'est vécu comme une amputation de la bouche (voilà pourquoi ils l'attaquent: ils essaient de boucher les trous naturels).
La non sphincterisation » de la bouche (elle ne se ferme pas).
2 modes de défense pour se protéger de cette dépression psychotique:
- soit la constitution d'une carapace psychique (les enfants psychotiques à carapace). Cette constitution serait une réaction par lequel le monde extérieur (le non soi) est exclut.
- soit on observe la confusion moi/non moi et elle va parler d' "enfants confusionnels".Le monde extérieur n'est pas rejeté mais il est brouillé.
Les premiers sont « durs » les seconds sont « mous ».
les enfants à carapaces ont une prédilection pour les objets durs et les seconds les mous..
Dans les deux cas la séparation entre le self et le non soi qui est niée.

IV. Les autres psychoses précoces en dehors de l'autisme

On va en décrire 3 types:
Psychoses symbiotiques (M.Malher): dans sa théorie elle distingue une phase autistique, symbiotique puis séparation-individuation. Ces psychoses sont dues à un développement  pathologique de la phase symbiotique. Le tableau clinique est marqué par des angoisses de séparation majeures. Les séparations vont déclencher des crises de rages désorganisatrices (morcellement). La séparation est vécue donc comme un arrachement d'une partie du corps et traduit l'écrasement du moi fragile de l'enfant. Réactions de paniques, d'effondrement de rage ainsi que d'auto et hétéroagressivité  La relation à l'objet est caractérisé par l'intrusion et l'hyper-pénétration qui vont alterner avec des moments de fuites et de rejet. C'est à dire à la fois l'enfant essaie de rentrer dans l'objet, dans l'autre (dans la mère) et à la fois il rejette l'objet. La relation est marqué par un collage tyrannique associant symbiose et destructivité. A la fois on aune panique de séparation insoutenable et à la fois une crainte de ré-engloutissement par l'objet symbiotique. Cliniquement ça se traduit par ce comportement typique de l'enfant qui repousse et s'accroche. L'apparition du syndrome est souvent tardif (bien qu'on reste dans une psychose précoce) mais ça ne s'est pas traduit avant car il n'y a pas eu de réelle séparation. A ce moment les expériences de séparation: c'est le délire de la toute puissance symbiotique qui va s'effondrer.
Psychoses à carapaces et confusionnelles (Tustin)
Psychoses précoces déficitaires (Mises): elles sont uniquement isolées par le fait qu'un aspect déficitaire majeur se trouve au premier plan (déficit mental principalement). Une remarque là dessus c'est que c'est le risque majeur d'évolution de toute psychose précoce. Ces formes déficitaires sont des formes graves de psychoses précoces.
Psychoses à expressions tardives: dites aussi de la « seconde enfance », elles apparaissent après 5-6 ans jusqu'à la pré-adolescence (on les appelle aussi psychoses de la latence en raison de la période à laquelle elles surgissent). Un premier moi s'est ici constitué, les enfants sont parvenus à élaborer et maitriser le langage, leur intelligence est souvent normale et leur adaptation satisfaisante. Cela pose la question de la schizophrénie infantile. On parlera aussi de psychose « désintégrative »  ou « délirante » de l'enfance. Ces formes-là ont une forme évolutive au long cours. Souvent elles débutent par un épisode aigu et dans le tableau domine la dissociation, la discordance, les angoisses psychotiques, le retrait et la perte rapide des capacités adaptatives. Enfin le délire est présent et prend souvent la forme d'idées persécutoires, de transformations corporelles, ou encore de phobies étranges...

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7 juin 2010 1 07 /06 /juin /2010 16:40

I. Excitation et contraction du muscle
I.1>Synapse chimique et libération d'acéthylcholine
La dépolarisation axonique d'un neurone moteur (motoneurone) par un influx nerveux (PA) fait entrer du calcium ionisé (Ca2+) par ouverture de canaux voltage-dépendants.

Le neurotransmetteur du motoneurone (l'acéthycholine), grâce à l'entrée de Ca2+ fusionne avec des vésicules membranaires et est libéré par exocytose.
Les récepteurs cholinergiques de la cellule musculaire sont ionotropiques et induisent un PPSE (potentiel post synaptique excitateur) et dans le cas de cette synapse particulière un PPSE induit toujours un PA (potentiel d'action: entrée d'ions sodium) et il y a contraction systématique du muscle.

motricite10.JPG

 

I.2>Contraction d'une fibre (cellule) musculaire
I.2.1>Au niveau de la fibre musculaire
1>Un muscle comporte plusieurs faisceaux
2>Chaque faisceau de nombreuses fibres musculaires (myocytes).
3>Dans chaque fibre musculaire on a plusieurs myofibrilles (unités tubulaires contractibles).
4> L'unité de base d'une myofibrille est le sarcomère délimité par 2 stries Z qui sont des tubules T (on va voir ça un peu plus bas)

A01NEB012.gif

 

La membrane de la fibre musculaire s'appelle le sarcolemme. Tout le sarcoplasme (nom du cytoplasme d'une cellule musculaire) de la fibre musculaire est remplie de myofibrilles.
Le réticulum sarcoplasmique (réticulum endoplasmique lisse des cellules musculaires) couvre les myofibrilles. Le réticulum sarcoplasmique est rempli d'ions Ca2+.
Réticulum sarcoplasmique et fibre  sont entourés de tubes avec petites excroissances qui relient ce tube « tubule T » au sarcolemme.

motricite12.JPG

 

 

 

 

Au repos:
Les tubules T possède une protéine (la troponine) qui les bouchent et empêche le passage du calcium ionisé du réticulum sarcoplamique vers le sarcoplasme.

Lors de la contraction:
La libération d'acétylcholine (cf: transmission synaptique plus haut), le myocyte se dépolarise, et les ions peuvent passer à travers le tubule T du réticulum sarcoplasmique vers le sarcoplasme et il y a contraction musculaire.

 

I.2.2>Au niveau de la myofibrille

 

jojo.gif

 

Le sarcomère est l'unité de base (un agencement protéinique) d'une myofibrille.
Les 2 stries Z sont en fait les tubules T.

Un sarcomère est composé de deux filaments:
- un filament fin: l'actine
- un filament épais: la myosine

 

actinemyosine.jpg

 

Au repos:
La troponine est fixée sur l'actine et empêche la fixation de la myosine sur l'actine.

Lors de la contraction:
Mais quand le calcium ionisé rentre il se fixe sur l'actine et laisse libre le site de fixation de la myosine. Pour la myosine c'est la fête et il peut se fixer sur l'actine, la myosine remonte le long du filament d'actine et les stries se resserrent. Voilà c'est ça la contraction musculaire!

sarcomere-copie-1.jpg

 

L'entrée et la sortie de Calcium nécessitent de l'ATP. Cela explique entre autre la rigidité cadavérique (le calcium ne ressort plus).

 

II. Contrôle spinal de la motricité

II.1>Vue d'ensemble

moelle.jpg

 

Contraction musculaire:

Les soma des motoneurones (pour l'instant on ne parlera que des motoneurones α) sont situés dans la corne ventrale de la substance grise de la moelle épinière. Leurs fuseaux d'axones forment ce que l'on appelle la racine ventral, puis il vont dans un nerf spinal (appelé aussi rachidien).Ce nerf spinal est mixte et comprend aussi des axones de neurones sensoriels.
Ils vont innerver les fibres musculaires et leur ordonner de se contracter (rappel: libération acéthylcholine).

 

Sensorialité:
Les soma des neurones sensitifs sont situés dans le ganglion spinal. Ils peuvent recevoir des informations du muscle (ici on parlera essentiellement du muscle)

 

Interneurones:

Dans la corne dorsale on peut trouver des interneurones qui auront un rôle de régulation biochimique (on verra ça plus tard).

 

II.2>Motoneurones α et unités motrices
Le motoneurone α est donc responsable de la contraction des fibres musculaires extrafusales (on expliquera après pourquoi « extrafusales »):
Le couple motoneurone  α + fibres motrices extrafusales qu'ils innervent est une unité motrice.

motricite6.JPG

 

Un motoneurone  α reçoit des infos:
- Des fibres musculaires intrafusales par les neurones sensitifs
- Des centres supra-spinaux (centres corticaux)
- D'interneurones qui vont le réguler

 

II.3>Afférence par les fibres sensitives IA

On en revient maintenant à l'histoire des fibres extrafusales et intrafusales.

motricite17.JPG

La capsule fibreuse (en bleu) contient les fibres intrafusales.

On a vu que les motoneurones α innervaient les fibres extrafusales du muscle (celles à l'extérieur qui sont contractibles).
Les neurones sensitifs  (soma dans ganglions rachidiens dorsaux) eux, innervent les fibres intrafusales et vont apporter de l'information sensorielle directement aux motoneurones α.

 

Exemple du réflexe myotatique:

Le réflexe myotatique est le réflexe le plus simple de l'organisme car c'est un réflexe monosynaptique.

 

motricite19.JPG

 


Que se passe-t-il?
Le muscle est sensible à l'étirement et ne doit pas par défaut être étiré.
Quand il s'allonge (comme dans le cas du coup de marteau), les neurones sensitifs de la fibre intrafusale sont sensibles à cet étirement. Par afférence IA, les fibres sensitives IA reçoivent donc un PA et sécrètent du Glutamate (neurotransmetteur excitateur) vers le motoneurone  α ce qui le fait sécréter de l'acéthylcholine, et donc comme on l'a vu le muscle se contracte pour empêcher l'étirement.

 

II.4>Afférence IB exemple de la contraction isométrique

motricite22.JPG

 


II.5> Muscles antagonistes

i on doit opposer une résistance avec le biceps par exemple (en collaboration du muscle synergiste) il y aura afférence IA pour ces muscles donc excitation du motoneurone α. Mais il y aura afférence IB donc inhibition pour le muscle antagoniste: le triceps et celui-ci sera donc décontracté.
Evidemment ça marche aussi dans le sens inverse.

flexionextension.jpg

 

 

II.6>Un motoneurone particulier: le motoneurone γ

04.jpg

 

Les motoneurones γ innervent les fibres intrafusales de part et d'autre du faisceau neuromusculaire.
Imaginons que note muscle s'étire on a vu que les neurones sensitifs par afférence IA corrigeaient ceci en faisant se contracter les motoneurones alpha.
Mais que se passe-t-il une fois revenu à la norme une fois que le muscle n'est plus étiré? Les fibres IA diminuent leurs réponse et on a moins d'informations sensitives, en théorie on n'aurait même plus d'informations senitives mais ceci n'arrive jamais car...
C'est là que les motoneurones γ interviennent, ils « sentent » que les fibres sensitives n'envoient plus d'informations alors ils la font se contracter et du coup elles vont quand même continuer à envoyer de l'information. C'est aussi le cas dans le cas de la contraction volontaire.

 

05

 

Donc finalement l'hypothèse où les fibres sensitives n'enverraient plus d'informations ne se voit jamais grâce aux motoneurones γ.


II.7> Pas de motricité sans sensorialité!

Que se passe-t-il dans le cas d'une rhizotomie (section de la moelle épinière) dorsale?
Comme il n'y a pas d'informations sensorielles il n'y a plus d'activité motrice réflexe ou volontaire possible puisqu'il n'y a plus de régulation et que comme nous l'avons vu toute activité motrice est dépendante d'une régulation sensorielle.

 

III.Les systèmes moteurs (ou voies motrices)

On verra qu'il existe le système ventrolatéral et ventromédian.
  Le premier est appelé « ventrolatéral » car il projette sur les motoneurones dans la partie latérale de la corne ventrale de la moelle épinière. Il comprend le faisceau corticospinal (ou pyramidal) et le faisceau rubrospinal.
  Et le deuxième est appelé « ventromédian » car il projette  sur les motoneurones dans la partie médiane (du milieu) de la corne dorsale de la moelle épinière. Il comprend le faisceau tectospinal, vestibulospinal et réticulospinal (pontique ou bulbaire).

a.jpg



III.1>Système moteur ventrolatéral

III.1.1>Présentation

 

b.jpg

 

Voie corticospinale (ou pyramidale):

Le faisceau prend naissance au niveau du cortex moteur. Il passe par le mésencéphale, le pont (ou protubérance). Les axones vont se réunir au niveau du bulbe formant un dense faisceau de fibres ressemblant à une pyramide (d'où « pyramidale »).
Puis avant d'entrer dans la moelle épinière le faisceau pyramidal possède une décussation (les axones vont se croiser: voilà pourquoi l'hémisphère gauche contrôle le côté droit et vice versa). Enfin les axones vont faire leurs terminaisons au niveau des motoneurones latéraux de la corne ventrale de la moelle épinière.


Voie rubrospinale (voie extrapyramidale):
C'est exactement pareil que le chemin du faisceau corticospinal sauf que le faisceau prend naissance au niveau des noyaux rouge du mésencéphale.

 

III.2> Le système moteur ventromédian

III.2.1>Voie tectospinale et vestibulospinale

 

c.jpg

 

Voie tectospinale (voie extrapyramidale):

Le faisceau prend son origine du colliculus supérieur (tectum) du mésencéphale et reçoit des informations sensorielles (principalement visuelles) puis après il passe par le bulbe. Après on a une décussation et les terminaisons se font au niveau des motoneurones et interneurones dns la partie médiane de la corne ventrale de la moelle épinière.

 

Voie vestibulospinale (voie extrapyramidale):

Rappel sur le système vestibulaire ICI.

Le faisceau prend naissance au niveau des noyaux vestibulaires dans le bulbe rachidien puis après ça fait comme d'habitude.

 

III.2.2>Voie réticulospinale (voie extrapyramidale)

 

w.jpg

 

Le faisceau prend naissance au niveau de la formation réticulée (ou réticulaire) du tronc cérébral soit au niveau pontique (pont de varole) soi au niveau bulbaire (du bulbe).
Au niveau de la motricité cette formation réticulée va contrôler les muscles antigravitaires.
La formation réticulée pontique à un effet facilitateur .
La formation réticulée bulbaire à un effet inhibiteur.

 

III.3>Somatotopie

Les 2/3 des neurones corticaux sont impliqués dans les mouvements de la main, de la bouche, langue et cordes laryngiennes.
Cf: représentation homonculus

 

e.jpg

 

IV. Contrôle central du mouvement

IV.1>Localisation

f.jpg

 

Sensorialité:

- De l'autre coté du sillon central  en jaune aire somesthésique S1, en la stimulant on va donner des sensations directes au sujet).

- Aire 5 et 7 aires somesthésiques associatives.

 

Motricité:

- En vert, le cortex pré-frontal qui a un grand rôle dans la stratégie de la motricité.

- En bleu, l'aire motrice associative: APM (aire prémotrice)+ AMS (aire motrice secondaire) , quand on stimule ses neurones on va avoir un groupe de moto-neurones corticaux qui vont être stimulés et on va carrément avoir des mouvements (comme la pince par exemple). Ce qui veut dire que les neurones de cette aire sont des neurones de programmation du mouvement et ils vont projeter sur les neurones de l'aire 4 voilà pourquoi on l' appelle aire associative .

- En rouge, l'aire motrice primaire S4 est responsable de l'exécution proprement dite du mouvement.


IV.2 Contrôle par les ganglions de la base (noyaux gris basaux)

j.jpg

 

V.2.1>Fonctionnement global

k.jpg

 

Les neurones du globus pallidus sont des neurones pace-maker (neurones envoyant des décharges au repos). Ils libèrent du GABA au niveau des neurones ventro-latéral quand cette boucle est à l'arrêt.

 

V.2.2> Boucle motrice des ganglions de la base

arti.jpg


Légende:

- GPi/GPe (glbus pallidus interne/Globus pallidus externe)

- SNc/SNr (substance noire compacte/réticulée)

- en vert : voies excitatrices (neurones glutamatergiques)

- en rouges: voies inhibitrices (neurones gabaergiques)

- en bleu : modulation par les neurones dopaminergiques de la substance noire compacte.


Altération de la substance noire: exemple de la maladie de Parkinson

Dans le cas de maladies neuro-dégénératives (maladie auto-immunes comme la maladie de Parkinson ou de Hungtinton) la régulation de dopamine par la substance noire compacte sur les récepeurs (D1 ou D2) du striatum est altérée.

La maladie de Parkinson  est une dégénéresence des neurones de la substance noire qui meurent et dès qu'on a 50% de ces neurones morts on commence à avoir des manifestations cliniques motrices c'est à dire des difficultés à faire la stratégie du mouvement puisqu'il va nous manquer des entrées d'informations, donc cette maladie a un défaut/inhibition de pouvoir conceptualiser le mouvement).

Symptômes: difficulté à déclencher le mouvement car une des boucles est altérée au niveau de l'inhibition.
Le symptôme majeur est l'hypokinésie (difficulté à déclencher le mouvement).

Les neurones du putamen vont être inhibés par manque de dopamine et libèrent moins de GABA (inhibent moins les neurones du globus pallidus qui vont libérer du GABA et inhiber les neurones …..................)

Le parkisonnien peut avoir du mal à se déplacer en marchant et il va devoir forcer.

 

Dans le cas de la maladie de Hungtinton c'est l'autre circuit qui est altéré et donc ici ce sera un défaut d'inhibition du mouvement que l'on observera.

 

IV.3> Coordination par le cervelet

 

IV.4> Bilan du contrôle central de la motricité

 

x.jpg

 

VLo=noyau ventrolatéral thalamique

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7 juin 2010 1 07 /06 /juin /2010 16:38

Le « vestibule » ou plutôt les organes vestibulaires sont situés dans l'oreille interne à côté de la cochlée.

vest.jpg

 

Il est composé de 2 organes à otolithes : le saccule et l'utricule (sensibles à l'accélération linéaire). Quand cette accélération se produit les otolithes font bouger les cils des cellules ciliées, ce qui envoie un potentiel d'action (PA) aux noyaux vestibulaires.
Il est également composé de 3 canaux semi-circulaires « perpendicualires » sensibles aux mouvements de la tête. Quand celle-ci bouge le liquide à l'intérieur de ces canaux (endolymphe) fait bouger les cils des cellules ciliées ce qui envoie également un PA aux noyaux vestibulaires.

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7 juin 2010 1 07 /06 /juin /2010 16:36

Je ne pourrais pas faire aussi bien, avec mes prises de notes, même avec toutes les illustrations et les recherches supplémentaires, que le site suivant.

Toute l'audition sur:

 

HTTP://WWW.COCHLEE.ORG

 

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7 juin 2010 1 07 /06 /juin /2010 13:59

I. L'oeil et la rétine

I.1> Anatomie de l'oeil

 

oeilo.jpg

Sclérotique: La sclère, ou sclérotique est une membrane blanche et opaque, très résistante de structure tendineuse et d’épaisseur de 1 à 2 mm qui forme le « blanc » de l’œil. Elle permet d’en contenir la pression interne et de le protéger contre les agressions mécaniques. La sclérotique forme presque les quatre cinquièmes de la surface du globe oculaire
La choroïde (entre sclérotique et rétine) : C’est une couche richement vascularisée qui assure la nutrition de l'oeil.
La rétine: c' est une mince membrane pluri-stratifiée d'environ 0,5 mm d'épaisseur couvrant environ 75 % de la face interne du globe oculaire et intercalée entre l'humeur vitrée et l'épithélium pigmentaire sous-choroïdal. Elle se compose de photorécepteurs, ~5 millions de cônes (vision diurne et colorée)rassemblés principalement dans la rétine centrale au niveau de la fovéa, et ~120 millions de bâtonnets (vision crépusculaire et nocturne en noir et blanc) principalement dans la rétine périphérique.

Ces photorécepteurs captent les signaux lumineux (photons) et les transforment en signaux électro-chimiques, et des neurones qui à leur tour intègrent ces signaux chimiques (neurotransmetteurs) en signaux électriques à l'origine de potentiels d'action. Ces potentiels d'action générés par les cellules ganglionnaires seront acheminés par les nerfs optiques vers l'encéphale.

 

Les bâtonnets et les cônes sont en relation avec une deuxième couche de cellules: les neurones bipolaires (petits neurones inclus dans la rétine). Ce sont les premiers neurones de la voie visuelle. Puis les cellules ganglionnaires (neurones sensoriels de la rétine)dont les axones  se connectent au niveau de la macula pour donner le nerf optique.

 

I.2> La rétine

retine.gif

 

C'est la partie du globe oculaire (membrane) responsable de la vision. On distinguera:
La rétine périphérique, composée en majorité de bâtonnets (photorécepteurs à faible seuil d'activation mais forte sensibilité à la lumière).L'organisation entre ces photorécepteurs et les cellules ganglionnaires de type M (magnocellulaires) phasiques (via les cellules bipolaires) va se faire avec une organisation convergente (de type réseau) et on aura un champ récepteur de ces cellules ganglionnaires grand.
→ Rôle dans la détection de l'information (mouvement)
La rétine centrale (fovéa), composée en majorité de cônes (photorécepteurs à haut seuil d'activation mais peu sensible à la lumière). L'organisation entre ces photorécepteurs et les cellules ganglionnaires de type P (parvocellulaires) toniques (via les cellules bipolaires) va se faire avec une organisation unitaire et on aura un champ récepteur de ces cellules petit.
→ Rôle dans l'analyse/discrimination de l'information (forme, couleur).

 

En ce qui concerne les cellules horizontales, elles  sont connectées latéralement à plusieurs cônes, bâtonnets et neurones bipolaires, leur rôle est d’inhiber l’activité des cellules avoisinantes. Cette suppression sélective de certains signaux nerveux s’appelle l’inhibition latérale et son rôle général est d’augmenter l’acuité d’un signal sensoriel.

pouet.jpg


Conséquence fonctionnelle:
- Bâtonnets avec un champ récepteur plus grand, plus sensibles mais moins de discrimination.

- Cônes avec champ récpeteur plus petit, moins sensibles mais plsu discriminatoires

- Rappel si besoin sur les champs récepteurs ICI.

 

II. Champ visuel

II.1> La vision binoculaire

bin.jpg

 

 

II.2>Points rétiniens correspondants

artiz03

 

Il suffit de superposer ce dessin et...

copcopl.jpg

point P forme son image sur la fovéa du droit et du gauche
point A:projette sur la rétine nasale du gauche et rétine temporale du droit
point B: projette sur la rétine nasale du droit et rétine temporale du gauche

Pour que les deux yeux voient la même image, les points doivent correspondre. (correspondance rétinienne).
Si le sujet louche A ne fera plus son image sur a (pour l'oeil gauche) =>Diplopie.

Les 2 rétines fonctionnent comme si elles formaient un seul organe, si a peut se superposer sur a'. La condition pour voir bien des deux yeux c'est que les 2 points soient correspondant sinon on voit double.

 

II.3>Champ visuel et tâche aveugle

La tache aveugle (ou tache de Mariotte) est une petite tache de forme ovale située sur la rétine de l'oeil, à l'endroit où le nerf optique rejoint le globe oculaire. Dans cette zone, il n'y a pas de sensibilité aux rayons lumineux du fait de l'absence de cellules réceptrices.

Un exercice amusant ici.

 

 

 

ctrl.jpg

Point A : projection sur la rétine nasale de l’oeil gauche (ne se trouve pas dans le champ visuel de l’oeil droit).
Point B : Projection sur la rétine temporale de l’oeil gauche et nasale de l’oeil droit
=>Lorsque le sujet ferme l’oeil gauche, B n’est plus vu car son image se forme sur la tache aveugle de l’oeil droit.


III.. Voies visuelles

III.1> les voies

jfj13.jpg

 

Voie rétinotectale: elle part de la rétine périphérique et a donc un rôle de discrimination (on mettra cela en évidence plus bas) et projette de manière contralatérale sur le colliculus supérieur (exemple: l'information parvenant sur la rétine nasale droite sera amené sur le colliculus supérieur gauche).

Voie géniculostriée: elle part de la rétine centrale et a donc un rôle de discrimination (on mettra cela en évidence plus bas), projette de manière homolatérale sur le corps genouillé latéral les informations temporales du même oeil et les informations nasales sont projettés de manière contralatérales sur le corps genouillé latéral du côté opposé.

 

III.2>Lésions

page14_1.jpg

 

en A: lésion du nerf optique droit : perte totale de la vision de l'oeil droit

en B: lésion du chiame optique: hémianopsie bilatérale

en C et D: lésion du corps genouillé latéral droit ou des radiations optiques droites: hémianopsie bitemporales.

 

III.3> Rôles de ces voies et fonctionnement

Rôles

evid

En créant des lésions chez la souris on s'est apperçu qu'une lésion de la voie rétinotectale empêchait la souris de reconnaître l'information, et en ce qui concerne une lésion de la voie géniculostriée la souris ne reconnaissait plus l'information.

Cela semble finalement assez "logique" vu que les informations du système rétinotectal proviennent de la rétine périphérique et celles du système géniculostrié de la rétine centrale.

Fonctionnement

Fonctionnement :analyse de la localisation d'un stimulus

fonctionnemnt.jpg
1>Lors d'un mouvement les colliculus supérieurs reçoivent des afférences visuelles de la rétine périphérique et envoient des signaux de contraction aux noyaux oculomoteurs qui déclenche un réflexe de fixation (saccade oculaire): voie rétino-tectale.
2>Ensuite la rétine centrale va projeter l'analyse du stimulus sur le cortex visuel primaire et analyse de l'information: Voie géniculo-strié.

 

Fonctionnement: analyse de la forme d'un stimulus

Cela se fait par le champ récepteur de la cellule ganglionnaire

Le champ récepteur d’une cellule ganglionnaire est constitué de deux parties centrale et périphérique antagonistes l’une de l’autre. Ainsi, on trouve des cellules ganglionnaires à centre « ON » et des cellules ganglionnaires à centre « OFF ».

 

IV. Vision et percetion

IV.1>Notre représentation visuelle est-elle toujours conforme à la réalité?

 IV.1.1>Trois composantes de la perception d'un stimulus

– composante physique: le stimulus (longueurs d'ondes etc)
– composante physiologique (processus sensoriel induit par les récepteurs codage en PA
jusqu'au SNC)
– composante psychologique: représentation de l'objet perçu

 

 IV.1.2>Une image très variable

Un certains nombre de paramètres vont modifier l'image comme la perspective par exemple (objet regardé sous différents angles) mais aussi la distance (la taille varie selon l'éloignement comme une voiture qui arrive, or malgré selon nous arrivons quand même à évaluer la taille de l'objet malgré la variabilité). Enfin on a aussi l'éclairement (une tomate exposée au soleil va réfléchir des longueurs d'ondes rouges, mais dans l'obscurité ou avec une lumière artificielle cela varie mais malgré tout cette tomate on va la voir du même rouge que d'habitude).

=>Donc quelle que soit la perspective, la distance et l'éclairement nous avons une constance perceptive. Le cerveau évalue des caractéristiques stables d'un objet qui nous permet de l'identifier.Donc formation de l'image très variable sur la rétine mais évaluation objective.

 

De plus en ce qui concerne la formation de l'image: un objet en 3D se transforme en image rétinienne en 2D. Des images de même grandeurs ou de même orientation forme la même image rétinienne (en 2D). D'autre part l'image fournie au cerveau est très dégradée car les informations captées par la rétine sont analysées par 250 millions de récepteurs environ. Or le nerf optique est constitué de 100 fois moins de fibres nerveuses que de récepteurs donc perte d'information. L'image est perçue par le cortex visuel mais elle est perçue de mauvaise qualité et en 2D. Cette image est quasi illisible. Mais notre perception de l'objet est une perception nette, claire, riche en détail et en couleur.

objsub.jpg

 

Comment le cerveau transforme-t-il une image médiocre en image "de qualité"?

 

IV.1.3>Construction mentale

 

hahoip.jpg

 

Au cours de notre développement nous apprenons à connaître les objets et les situer les uns parrapport aux autres et nous faisons ça par apprentissage.
Par exemple précédemment, on ne voit pas le cylindre rose en entier mais notre cerveau suppose qu'il est caché par le cube et pourtant on ne le voit pas. Le cerveau émet une hypothèse et se représente mentalement un cylindre entier.
Aussi le cerveau reconstruit une image s'il y a continuité par exemple:

conti.jpg

On peut imaginer que la ligne du dessus passe par derrière mais ce sont peut être deux lignes de part et d'autre du rectangle.

=>La plupart du temps l'interprétation est conforme à la réalité mais dans certain cas le cerveau se trompe et donne une image erronée.

Le triangle vu en bas à droite n'existe pas c'est notre cerveau qui interprète mal la réalité. Ces illusions peuvent expliquer commet notre cerveau interprète la réalité.

 

IV.1.4>Quelques illusions

Toutes les illusions prennent naissance au niveau de la rétine.
Illusions de contraste: bande grise sur fond contrasté de gris (nous paraît plus clair là ou le contraste
est plus clair):

001.jpg

Illusions géométriques avec un élément inducteur (qui perturbent l'analyse du cerveau):

002.jpg

 

Les images ambigües (visage de femme si on regarde le blanc, saxophoniste si on regarde le noir): 2 manières d'interprétation tout dépend de ce qu'on considère comme l'image et le fond:

                                  003.jpg

 

Image impossible:

004.jpg

 

Effet de contraste + effet de l'expérience visuelle:

=>l'illsusion du damier: les cases A et B sont de la même couleur

005.jpg


IV.2> Notre conscience est-elle unifiée?

Quand on travaille sur ordinateur on a des sensation tactiles (taper sur l'ordinateur), visuelles (écrans), sonores (on peut écouter la musique), gustatives (on mange un chewing gum).
=>Les informations tactiles prennent naissance dans l'aire somesthésique, visuel dans cortex visuel, auditif dans cortex auditif,. Et malgré cela on perçoit le tout comme une sensation unifiée.

 

Qu'en est-il au niveau visuel?

 

IV.2.1>Deux voies de traitement de l'information visuelle
Une aire V1 dans cortes visuel analyse forme+Orientation+couleur des neurones spécialisés se regroupent en colonnes (regroupement entre les mêmes neurones), certaines colonnes vont traiter une longueur d'onde donnée ou une forme donnée etc. on a une ségrégation. L'aire V1 effectue donc un tri. Ensuite les informations triées vont être distribuées par 2 voies:

x78.jpg
 Voie dorsale qui va de déverser sur le cortex pariétal (aire V5). Or cette aire V5 montre que
les neurones de V5 sont spécialisés dans la localisation et le mouvement (pour stimuler ces
neurones l'objet doit être en mouvement).Dans le cas d'une lésion on peut avoir une
akinétopsie ou ataxie optique.
Voie ventrale qui elle aboutit au cortex temporal et amène les informations sur une aire V4,
qui traite la reconnaissance des informations (formes et couleurs). Une lésion de cette aire
peut entrainer une agnosie visuelle et une achromatopsie (voir en noir et blanc).

 

IV.2.2>Un exemple de dissociation

Vision perception: Formation des représentations consciente de l'identité des objets
Vision-action: Guidage des actions que nous dirigeons vers les objets (pour attraper le crayon on a des informations visuelles et on fait la pince et pour la tasse on fait une croche).


L'une des voies permet d'identifier et l'autre préparer les programmes moteurs nécessaires.
Exemple sur le plan clinique :Dissociation entre perception liée à la prise de conscience etperception liée à l'action:

x79.jpg

Première situation: le sujet doit prendre conscience de l'orientation de la fente devant lui
Deuxième situation: en fonction des informations qu'il reçoit de la fente il doit faire le bon
mouvements
→Dans le premier cas l'information a été analysée mais le sujet n'en a pas pris conscience.
→ Dans l'autre situation le sujet peut orienter la carte visuellement mais pas la glisser et ne peut
adapter son comportement malgré les informations qu'il perçoit.

 

Donc:

 

x80

 

 

L'impression que notre conscience est unifiée n'est qu'une illusion!

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6 juin 2010 7 06 /06 /juin /2010 17:48

I. Douleurs aigues et douleurs chroniques

On distinguera:
Les douleurs aigües qui sont due à une réaction traumatique et qui ont une fonction d'alarme et de protection
Les douleurs chroniques qui peuvent être due à un dysfonctionnement du SNC/SNP (encéphalopathies, neuropathies), une dégénérescence (SEP), ou psychosomatiques. Elles n'ont pas de valeur adaptative et doivent être traitées.

 

II. Composantes de la douleur

II.1> Les différentes composantes

Une composante sensorielle (caractéristiques qualitatives et quantitative du stimulus douloureux)
Une composante émotionnelle (pouvant être due à un « apprentissage émotionne » de la douleur et l'amygdale sera en jeu)
Une composante cognitive pour interpréter la situation (ça peut être une situation d'urgence, des facteurs environnementaux comme le social)
Une composante psychologique et comportementale (due à l'apprentissage de la douleur et ici c'est l'hippocampe qui peut être en jeu)

 

II.2> Une aire spécifique de traitement de la douleur?

Il n'existe pas d'aire spécifique dans le traitement de la douleur mais plusieurs mécanismes:

traitmentdouleurcortex.jpg

La composante sensorielle est traitée dans le cortex somesthésique
La composante émotionnelle dans le système limbique (cortex cingulaire, amygdale et hippocampe)
La composante cognitive dans le cortex préfrontal
Ces mécanismes psychologiques font que personne ne ressent la douleur de la même façon!

 

III. Voie nociceptive: voie spinothalamique

III.1> Voie spinothalamique

2.06voies.gif

 

III.2> Comparaison voie somesthésique et nociceptive

voies.jpg

 

III.3> Fibres

Il y a les fibres Aƥ qui sont grosses et myélinisées et qui correspondent à la sensibilité tactile immédiate. Les fibres Aɗ qui sont moyennes et myélinisées (douleur immédiate) et les fibres C qui sont petites et amyélinisées (douleur diffuse).

 

IV. Origine de la douleur

IV.1> Hypersensibilisation périphérique

La lésion dans un premier temps va alerter un neurone sensoriel qui transmet l'information au SNC: les cellules lésées vont libérer des prostaglandines (sensibilisatrices) responsables de la douleur immédiate (ou hyperalgie).
Mais par un réflexe d'axone des collatérales vont libérer un neurotransmetteur (la substance P) sur plusieurs niveaux:

- Au niveau des mastocytes (qui sécrèteront de la sérotonine),

- Au niveau des vaisseaux sanguins  (oedème qui libèrera de la bradykinine),

- Au niveau des thrombocytes (sécrétion d'histamine)


La sérotonine, bradykinine et histamine sont des substances algogènes (douleur diffuse) par irritation des terminaisons nerveuse.

hypersensibperiph.jpg

 

IV.2> Hypersensibilisation centrale

Cela va se faire au niveau des neurones de la corne dorsale qui reçoivent les différentes informations des fibres Aƥ ,

Aɗ ou C.

Allodynie: Au lieu d'envoyer les informations par la voie lemniscale, les neurones de la corne dorsale le font par la voie spinothalamique. Ainsi des stimuli non douloureux habituellement vont devenir douloureux.

 

V. Morphine endogènes (endomorphines)

 

morphine.jpg

 

Analgésiques : endorphines (drogues: codéine et morphine)
Euphorisantes enképhalines (drogues: heroïne et méthadone)

 

VI. Contrôle de la douleur

VI.1> Contrôle périphérique : théorie du portillon (ou gate control)

gatecontrol.jpg

Au départ bien évidemment pas de douleur.
Quand il y a douleur les fibres C active le neurone « douloureux » de la corne dorsale (voie spinothalamique) et inhibent l'interneurone inhibiteur.
Un frottement tactile active ce même interneurone inhibiteur (libération de morphine) et cela atténue la douleur.

 

VI.2>Contrôle central de la douleur

sgpa.jpg

 

La substance grise périacqueducale (SGPA) du mésencéphale inhibe au repos les noyaux du raphé (niveau bulbaire).
En cas de prise de conscience de la douleur par un neurone nociceptif, l'inhibition de la SGPA va être levée et les noyaux du raphé vont stimuler l'interneurone inhibiteur et la douleur sera calmée.

 

VII. Effet placebo

« Réponse physiologique à l'administration d'une substance pharmacologiquement incative) »

 

       placebo.jpg

 

Il y a association du médicament censé marcher dans le traitement de la douleur et la visite chez le médecin est un renforcement. Si injection de naloxone, pas d'effet placebo.

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6 juin 2010 7 06 /06 /juin /2010 16:33

I. Introduction
I.1>Rappel sur l'organisation générale du SNC

 

b01.jpg

I.2>Comment une information sensorielle est codée?

Un récepteur spécifique (d'une énergie spécifique: ondes, molécules) capte une information (ondes, molécules) et il se dépolarise au niveau local ( potentiel récepteur) et effectue une transduction (conversion du potentiel récepteur  en variation électrique: le potentiel générateur)
Ce potentiel générateur est transmis au premier neurone sensoriel qui « décidera » s'il le code en PA si son amplitude atteint un « seuil absolu ».
Le PA chemine via les fibres afférentes au SNC (cerveau ou ME)
Au niveau cortical: on aura une sensation (détection du stimulus) puis une perception (interprétation d'après apprentissage et expériences)

 

I.3>Organisation de toute modalité sensorielle (vue, odorat..)

b02.jpg

 

II. Mécanismes de codage

II.1>Codage de la nature du stimulus par la LENS: (loi des énergies nerveuses spécifiques)

Pour chaque modalité sensorielle:
→ fonctionnement spécifique dépendant de la nature du récepteur (adapté à une énergie: onde, molécule...)

→ spécificité de la voie sensorielles (exemple:les informations visuelles-> photorécepteurs  rétiniens->corps genouillé latéral thalamique->aire visuelle primaire).

II.2>Codage de l'intensité du stimulus
La première étape constitue en l'analyse de l'amplitude du PG qui si suffisant donnera un PA. Ensuite plus l'intensité est forte plus la fréquence des PA est importante.

int.jpg


Quand une fibre nerveuse est saturée une fibre à seuil plus élevée prends le relais (fibre à seuil bas, fibres à seuils moyens, fibres à seuil élevée).

II.3>Codage temporel (de la durée) d'un stimulus

Récepteurs toniques/statiques adaptation lente pendant la durée de la stimulation.« Toniques » car ils informent en permanence le cerveau.
Récepteurs phasiques/dynamiques: adaptation rapide (ex: audition) mis en jeu uniquement par els variations d'intensité. Ils sont responsables du phénomène d'adaptation (fréquence des PA diminue et perte progressive de la sensibilité des récepteurs). Cela à pour rôle de préparer les récepteurs à recevoir une nouvelle info et ne pas encombrer le SNC pour rien.

II.4>Codage spatial
Un champ récepteur d'un neurone sensoriel correspond à la surface du corps dont la stimulation provoque une variation de son activité. exemple avec un champ récepteur de la rétine:

 

     ppp.jpg

 

 

Le champ récepteur central est excitateur

Le champ récepteur périphérique est inhibiteur

 

cr

 

- Un grand champ récepteur captera un stimulus étroit mais moins précisément qu'un petit champ récepteur.
- Un grand champ récepteur capera bien un stimulus large tandis qu'un petit champ récepteur ne le captera pas.

 

Mise en évidence du phénomène d'inhibition latérale:

 

inhl.jpg

 

II.5>Notion de seuils
Seuil absolu: C'est la plus petite intensité capable d'engendrer un potentiel générateur au niveau des fibres sensorielles
Seuil spatial: plus petite distance perceptible entre 2 points de stimulations
Seuil de perception: plus petite intensité du stimulus capable d'engendrer un PA d'après PG, et de donner une sensation/perception au sujet
Seuil différentiel: Plus petite variation d'intensité du même stimulus (soit plus petite différence d'intensité de stimulations du même stimulus) que le sujet peut percevoir.


III. Sensorialité VS Somesthésie

III.1> Sensorialité

La sensorialité est une sensibilité spécifique et localisée de l'organisme. Les informations afférentes d'une modalité spécifique sont projetées sur une aire corticale spécifique.
La transmission des informations sensorielles est assurée par des voies primaires (spécifiques) où l'organisation générale peut être schématisée de la façon suivante:

   a01.jpg

Pour reprendre l'exemple du traitement d'une information visuelle (informations visuelles-> photorécepteurs  rétiniens->corps genouillé latéral thalamique->aire visuelle primaire)

 

  Elle met en jeu:

a02.jpg

 

III.2> Somesthésie

La somesthésie est la sensibilité générale et non localisée de l'organisme. Les multiples informations afférentes sont projetées sur plusieurs aires corticales non spécifiques. Elle nous renseigne sur l'état de notre corps.
La transmission de ces informations somesthésiques est assurée par des voies réticulaires/secondaires (non spécifiques, des collatérales en fait). Cela peut être schématisé de la manière suivante:

corr.jpg

 

Elle met en jeu: 

a04.jpg


III.3> Traitement de l'information somatosensorielle : Sensorialité et somesthésie

VS.jpg

 

La somesthésie bien que non spécifique a un rôle dans:

- les émotions : la formation réticulée est en relation avec le système limbique

- la vigilance: la formation réticulée est en relation avec le cortex préfrontal

- les fonctions végétatives: la formation réticulée est en relation avec l'hypothalamus


III.4> Voie somesthésique: voie dorsale des colonnes dorsales du lemnisque médian

 

vpropriocons.jpg

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5 juin 2010 6 05 /06 /juin /2010 16:21

                              base-cerveau.jpg

 

 

LIENS 

 

Schwann.free.fr

 

Neur@nat

 

Super cours Power point ICI

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31 mai 2010 1 31 /05 /mai /2010 15:08

AMICALE DU SITE

 

- Cabinet de Psychothérapie à Montpellier:

www.psychologuemontpellier34.fr

 

- Sites d'assurance à la personne:

www.mutuelle.com

www.courtage-sante.com

www.assurance-et-mutuelle.com

 

SOURCES

 

Cours Psychophysiologie:

Cours de Neurosciences de l'Université Montpellier II sur le site SCHWANN par le Dr Bartolami. (vous y trouverez les cours de Neurosciences pour L2 et L3 psycho de l'UM3)

Un excellent site, très complet et très ergonomique sur le cerveau:  http://lecerveau.mcgill.ca


Statistiques appliquées en psychologie: ICI 

Psychologie du développement

Posture, motricité et développement de l'enfant:

http://pagesperso-orange.fr/posmodev/ et http://psychomotricite.wordpress.com/

Stades Piagétiens:

http://tecfa.unige.ch/tecfa/teaching/UVLibre/0001/bin29/Piaget.htm
- http://tecfa.unige.ch/tecfa/teaching/UVLibre/0001/bin66/textes/stadeb.htm


Psychologie expérimentale

Apprentissage et conditionnement:

- Habituation : http://www.vetopsy.fr/thera/app/habit1.php
- Conditionnement classique: http://www.vetopsy.fr/thera/app/cond_clas2.php
- Conditionnement opérant: http://www.vetopsy.fr/thera/app/cond_oper1.php

Psychologie sociale

 - Les influences sociales : http://isabellesamyn.e-monsite.com/rubrique,les-influences-sociales

Neuropsychologie

- Neuropsychologie.fr :  http://www.neuropsychologie.fr

 

Psychométrie

 

Dans "les outils du psy" sur le site: http://kaputzan.free.fr

 


Psychologie clinique/psychopathologie

- sémiologie psychiatrique: http://fr.wikipedia.org/wiki/S%C3%A9miologie_psychiatrique

 

 

 

 

 

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11 mai 2010 2 11 /05 /mai /2010 21:37

I. Expérience de Tafjel & Billing & Bundy & Flament

L'objectif de cette expérience était de montrer que la simple induction expérimentale d'un clivage d'une population en au moins 2 groupes « minimaux » et de peu d'importance (pas d'opposition sur des positions sérieuses, des idéaux ou des valeurs par exemple il se différenciaient par leur goût sur une couleur plus claire ou plutôt foncée) conduisait les individus à favoriser leur groupes et défavoriser l'autre.
Le fait de diviser une population en deux, même si c'est anodin induit des comportements discriminatoires.
Ca peut être « garçons VS filles », « étudiants VS enseignants » etc...
paranthèse: les médias semblent très friand de ce clivage quand il s'agit de faire passer un message négatif sur une personne ou une communauté la majoration de ce clivage est de mise!

Cette catégorisation, qu'on vérifie tout simplement au niveau de la perception (cf psychologie cognitive), l'individu la fait pour rendre son environnement complexe plus simple c'est à dire « simplifier le réel ».
Mais c'est un peu plus complexe que cela.
On observe un phénomène d'assimilation/contraste
L'assimilation est une sous estimation des différences entre les éléments d'une même catégorie
Le contraste est une surestimation des différences entre des éléments de catégories différentes.

Tafjel (1963) le met en évidence avec l'expérience suivante:

 

tafjel.jpg

 

Dans la condition H on a attribué des catégories aléatoires A et B
Dans la condition N pas de catégories
Dans la condition C, on a 2 catégories A et B en opposition (soit A les « petites lignes » et B les « grandes lignes »)
Dans les conditions H et N les sujets  perçoivent simplement des  mêmes différences de longueur entre les lignes.

Mais dans la condition C ils surestiment les différences entre les lignes « d » et « e » par exemple (catégories différentes » et sous-estiment les différences entre les lignes « c » et « d » par exemple (mêmes catégorie).


Autrement dit, une même différence de longueur, lorqu'elle implique 2 lignes de la même catégorie, est estimée comme étant inférieure à une même différence de longueur impliquant 2 lignes de catégories différentes.
Ce principe d'assimilation/contraste se retrouve aussi chez les sujets sociaux (individus) mais il y a une grande différence: Ici en plus d'une dimension cognitive il y a une dimension motivationnelle qui est l'identité sociale (on va forcément se retrouver dans une catégorie d'individus).

II. Le biais de favorisation intragroupe

Il consiste à favoriser les membres de son groupe au détriment des membres de l'outgroup opérant sur le jugement social:
« Nous les femmes, nous sommes plus intuitives» ou « Nous les hommes nous sommes plus attentifs »...

Ceci est valable sur les cognitions mais aussi sur les comportements.
L'outil de prédilection pour mettre en évidence le biais de favoritisme intragroupe : les matrices de Tafjel.
Dans notre groupe de TD nous avons utilisé ces matrices: ICI


Comme Tafjel, nous avons utilisé deux critères arbitraires.
Ici il s'agissait de la préférence esthétique sur des tableaux de Kandisky et Kleen.
Comme Tafjel nous avons fait le pari que classer les étudiants sur 2 critères arbitraires (ici la préférence esthétique) devrait conduire les sujets à favoriser leurs groupes en dépit de l'autre groupe.

Voici nos résultats (les scores attribués):

Intra                                          Inter                               Outgroup       

10,1                                           7,25                                 7,8                


Lecture des résultats:

  1> La comparaison des choix intergroupes avec les choix intragroupes et le choix hors-groupe montre que par opposition au choix intergroupe, les moyennes des choix intragroupes et horsgroupe se situent tout près du point d'équité maximale de la matrice (soit 7,5).

2>D'autres résultats montrent que les sujets qui favorisent l'endogroupe sont largement majoritaires

III. Conclusion 

La simple répartition des sujets en deux groupes (même si le clivage est anodin) entraîne des discriminations entre les membres des deux groupes.
De toute évidence, la catégorisation sociale n'est pas juste un principe d'organisation. Elle est capable de créer un comportement discriminatoire.

Pourquoi favorise-t-on notre groupe au détriment de l'autre?
Tafjel (1972): En favorisant l'intragroupe, les individus cherchent à attribuer à leur groupe une valeur positive contribuant ainsi au maintien où à l'élaboration de leur identité sociale.
Tafjel & Turner (1979 puis 1985) ont énoncé les deux principes de la théorie de l'identité sociale:
On a besoin d'avoir et de préserver une identité sociale
On y arrive en faisant des comparaisons favorables entre l'endogroupe et l'exogroupe.

Le « bonheur financier » par exemple ne serai-il pas plutôt le fait de gagner plus qu'autrui plutôt que de gagner bien tout simplement?

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