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13 octobre 2010 3 13 /10 /octobre /2010 11:33

                                   chercheur.jpg

I. Rappels «identitaires» (mais que sont/font les développementalistes?)

Ils s'intéressent à l'ontogenèse psychologique individuelle sous tous les aspects (affectifs, sociaux, cognitifs). Leurs spécialités c'est la recherche et la pratique clinique (dans le sens de « professionnel), une « clinique développementale ».

 

Pas de psychologie de l'enfant et de l'adolescent sans approche développementale. Car:
- Le présent dépend du passé: Quand un enfant présente des difficultés à un certain moment les explications de ces difficultés viennent de son histoire, de son développement.
- Le particulier et le général: Quand un enfant a des difficultés on doit situer cette difficulté par rapport à des grilles d'analyses générales. Comparaison à un développement général.
- Il faut justifier les choix d'intervention: auprès du responsable, quand on fait un bilan, permet d'orienter, proposer d'intervenir selon une théorie (développementale) justifiée

La temporalité du développement: fonctionnement, macrogenèse (observation du développement à long terme), microgenèse (observation du développement à court terme genre 3 à 6 mois en général en longitudinal). Un fonctionnement dans le présent (on observe un fonctionnement à un moment donné mais en revanche on n'observe pas un développement).

 Il faut distinguer stade et âge!!! Un stade n'est pas un âge!!

 

Trois concepts essentiels:

 

rouage.jpg

- Processus de développement: déroulement d'un fonctionnement, d'un stade, quand on suit l'évolution d'un ou des enfant(s).

- Mécanismes de développement: Ce qui provoque l'évolution de l'enfant, d'ordre psychologique et neuropsychologiques. Sans être nativiste il semblerait que ces mécanismes se mettent en place d'eux même. (Rappel: constructivisme: construction de l'enfant en interaction avec l'environnement et empirisme c'est l'environnement qui fait tout). Donc les mécanismes sont propres à l'espèce.

- Déterminants du développement: sollicitations de l'environnement ce sont des facteurs de différenciation; dimension sociale de ces facteurs).

 

II. Analyse de processus développementaux (comment relier les moments de la genèse?)
On va essayer de relier les moments de la genèse. Faire des liens entre différents moments de la genèse.

II.1> Fonctions développementales et architecture du système psychique (Wohlwill, 1973).
Les fonctions développementales au sens mathématique (comme y=f(t)). Une variable en fonction d'une autre. Comme la vitesse de croissance en fonction de l'âge (c'est une fonction développementale!).

 

courbe.jpg

 

Présupposé 1: on peut distinguer des domaines de développement relativement indépendants:

cap.jpg

 

MAIS CES DOMAINES NE SONT PAS TOTALEMENT INDEPENDANTS!!!! Et il faudrait donc pouvoir se donner une représentation de l'architecture d'ensemble du système psychique (intégration individuelle/soutien d'un domaine pour le développement d'un autre comme par exemple le développement moral soutient il le développement identitaire? Tout est relié en fait!
Présupposé 2: Il est possible d'évaluer concrètement l'évolution (indices pour les valeurs de « y »).

II.2> Types de séquences développementales (en s'inspirant de Flavell, 1972).
Parler de séquence suppose que l'on ait repéré au moins deux moments successifs dans le développement (A puis B...)
Toute la question ensuite est de savoir comment ces moments se trouvent reliés
D'où la distinction de plusieurs types de séquences, et donc de plusieurs processus développementaux (déroulement).

 

Addition:

 

add.jpg

Substitution:

 

sub.jpg

 

Modification:

 

mod.jpg

 

Inclusion/Intégration/Réunion: « Le tout est différent de la somme des parties »

 

int.jpg

 

Médiation:

 

med.jpg

 

II.3> Les prérequis et les précurseurs
Prérequis: idée de nécessité développementale:
Quelque chose doit se construire, s'établir avant une autre (ex: pour Piaget, les connaissances sensorimotrices sont des prérequis et doivent se construire avant les représentations sémiotiques.
Chez Piaget le symbole et acquisition du langage est le résultat de l'évolution sensorimotrice (un prérequis)

Les précurseurs: Nécessité et anticipation:
Il y a des moyens fonctionnels chez les enfants et qui RESSEMBLE à ce qui va suivre, et ça
prépare à ce qui va suivre. Spitz avait vu l'identification à une personne référente : l'objet « précurseur » à 3 mois se manifeste par le sourire social (l'enfant sourit à tout le monde).
Un précurseur est un prérequis.

II.4> La dynamique du développement
Inclure la dimension du temps dans les modèles: la variable temps est prise en compte
On parle de système dynamique quand un processus d'évolution temporel est tel que le futur dépend d'une manière déterministe (quand quelque chose se passe il y a forcément une cause).
Mais « déterministe » ne signifie pas « prévisible » de façon simple. De multiples variables sont en jeu à chaque moment du développement et les évolutions à long terme peuvent avoir des formes très diverses pour des enfants différents.... tout en étant modélisables par une même équation (avec des paramètres spécifiques à chaque individu).
Les évolutions à long terme peuvent avoir des trajectoires très différentes avec des équations qui sont les mêmes mais des paramètres différents.

 

Systèmes (variables) Dynamique (dans le temps) non linéaires (pas une droite), exemple de la vitesse de croissance des adolescents. Attention aussi à la variabilité interindividuelle. Voir la courbe La démarche développemenetale en psychologie (Van Geert) pour un enfant (Peter)

 

III. Ouvertures méthodologiques

Les principes méthodologiques de la psychologie du développement sont les mêmes que ceux en vigueur dans les autres spécialités de la psychologie.
Mais il y a quelques pratiques spécifiques sur lesquelles il convient de réfléchir (genre transversal et longitudinal)

III.1> La méthode des entretiens cliniques piagétiens, ou la « méthode d'exploration critique »
Piaget avait travaillé dans la standardisation des test avec Binet vers 1920, mais il était décude ne pas pouvoir parler avec l'enfant de ne pas savoir le « pourquoi » de son comportement.
Inhelder: « Le diagnostic du raisonnement chez les débiles mentaux ». Elle a utilisé la méthode Piagetienne pour s'entretenir avec les enfants
En pratique : on a un plan d'entretien prévu mais avec des ouvertures qui permette de ne pas suivre exactement le plan prévu. Ces ouvertures sont fait en raison d'hypothèses (« si l'enfant m'a dit ça c'est peut être que » et on vérifie immédiatement l'hypothèse qu'on vient de faire. Aussi on va « dialoguer », éprouver les réponses, « contre-suggestions »(Ton copain m'a dit que...) dans une ambiance ludique, maximum de réflexion (d'où le terme de « méthode critique »).
Possibilité d'une intégration de la méthode à des plans d'expérience.

II.2> L'évaluation d'un niveau de développement
Il va falloir situer l'enfant par rapport à une population générale (un niveau de base)

tabl.jpg

 

Donc deux risques d'erreurs de diagnostic de la part du psychologue:
- Oui mais non (en réalité l'enfant n'y est pas)
- Non mais oui (l'enfant y est et on dit non).

 

On n'est jamais absolument certain de sa conclusion, mais on sait si la procédure utilisée augmente un type de risque plutôt qu'un autre.
Un exemple: Quand l'enfant donne une réponse le codage de stade ne s'appuie pas juste sur la réponse brute mais aussi la justification qu'une donne l'enfant.
Dans le cas de Piaget on renforce le risque non mais oui. Avec un autre système où on se base juste sur les réponses brute son renforce le risque oui mais non (l'enfant peut répondre au hasard).

 

III.3> Ouvertures méthodologiques
Chercher les séquences et donc chercher les successions ordonnées.
L'analyse hiérarchique :Observer si des acquisitions se font toujours dans le même ordre.
En longitudinal...c'est long...il faut attendre.
En transversal, il suffit d'observer si , lorsque N items sont réussi, ce sont toujours les mêmes...facile! Il vont réussir toujours soit numéro 1 puis 2 mais pas numéro 1, un autre 3 un autre 8 etc.

 

III.4> L'exemple des décalages horizontaux
Voir, au verso de la biblio l'exercice. On y retrouve diverses séquences (à la Flavell) et une utilisation de l'analyse hiérarchique.
Quand on a un même traitement, une même logique.
 

Décalage horizontal: Les réussites ne sont pas synchrones elles ne se produisent pas au même moment du développement psychologique...

 

 

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12 octobre 2010 2 12 /10 /octobre /2010 20:06

Comment se fait le transert du gène à la protéine?

 

22.jpg

 

La molécule D'ADN (dans les gènes) qui portent l'info génétique. Il y a deux étapes

La transduction (ARN): l'ADN est transcrit en ARNm qui lui peut passer du noyau vers le cytoplasme. ET ces ARNm vont permettre la production de protéine = la traduction.

Structure d'un gène:

 

23.jpg

Le taux d'expression d'un gène n'est pas fixe. Donc la partie non codante (ou région contrôle). Et l'expression ne se fera que s'il y a « autorisation » par la région contrôle.

Le taux d'expression d'un gène dépend de la présence de protéines régulatrices. Ces protéines régulatrices sont des facteurs de transcription.

 

Premier facteur de transcription: CREB-1.: nécessaire à la PLT des neurones de l'hippocampe.

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12 octobre 2010 2 12 /10 /octobre /2010 20:04

I. Etude de cas pathologique: H.M

En 1935 ce patient à l'âge de 9 ans est renversé par un cycliste et est blessé à la tête. Pour conséquences, crises d'épilepsies qu'on ne pouvait calmer à cette époque. Les crises au fil des années se faisaient de plus en plus fréquentes et de plus en plus importantes. On a vu que les structures impliquées se situaient dans le lobe temporal médian (où il y a l'amygdale et l'hippocampe).

A l'âge de 27 ans, il arrivait à une crise majeure par semaine et cela devenait ingérable, les médecins ont décidés d'intervenir chirurgicalement et enlever la partie cérébrale foyer de l'épilepsie ils ont enlevés le lobe temporal médian et de l'hippocampe des deux côtés.

 

                hms_brain.jpg

 

Après l'opération il n'avait plus ses crises d'épilepsie mais ne pouvait plus transformer un événement en souvenir.
Il avait le souvenir de son passé, son accident etc, mais ne se souvenait plus des événements récents. Il avait un amnésie antérograde ( amnésie de fixation) qu'il gardera toute sa vie.

 

Les observations de Brenda Miller (psychologue)  sur H.M ont montré que la mémoire procédurale n'était pas localisée au même endroit que la mémoire à long terme et que la mémoire de travail.

 

s-milner_brenda.jpg   patient-hm.jpg

    "Brenda Milner"                                                      "H.M"

 

On sait maintenant que la mémoire de travail fait intervenir une partie du cortex frontal qui est le cortex préfrontal. C'est le cortex préfrontal qui intervient dans la mémoire de travail.

 

                                prefrontal-cortex.PNG

 

Pour la mémoire procédurale de HM on a observé qu'au bout du dixième essais de travaux par essais-erreurs, il s'améliore (le nombre d'essais diminue).

Et on voit que dès le premier essai des la séance suivante l'erreur est diminuée. Il s'améliore donc au niveau procédural. Puis il ne fera quasiment plus d'erreur.

La mémoire procédurale fait intervenir des régions cérébrales fait intervenir des régions cérébrales.

C'est le striatum (noyau caudé et putamen), structure des ganglions de la base.

 

                        striatum-large.gif

  Ces structures contrôlent la motricité et il y a également le cervelet, mais il y a aussi encore le cortex préfrontal, celui-là même qui intervient pour les automatismes (lecture), l'amygdale est impliquée dans la mémoire des émotions.

Mais dans la mesure où HM conservait tous ses souvenirs antérieurs ça a fait dire aux chercheurs que l'hippocampe n'était pas nécessaire au stockage à long terme des souvenirs mais à la conversion des souvenirs à court terme en souvenirs à long terme.

 

II. Les circuits nerveux de la mémoire déclarative

II.1>à la recherche de l'engramme

L'engramme est la trace physique du stimulus.

Où est localisée la mémoire déclarative?

 

Dès 1920 un neuropsychologue Karl Lashley a été le premier en faisant faire des tâches et tests moteurs dans des labyrinthes en lésant différentes lésions chez les rats était arrivé à la conclusion que la mémoire n'est pas localisé à une région spécifique mais que les souvenirs étaient distribués à l'ensemble des neurones corticaux. Il n'y a pas « un » centre de localisation de la mémoire. La trace d'un souvenir est distribué dans plusieurs régions.

 

Puis dans les années 1950 le psychologue Hebb, qui s'intéressait à la base de la mémorisation proposa que: « l'engramme pourrait être constitué par des connexions nerveuses par plusieurs neurones appartenant à une assemblée cellulaire. Ce serait les mêmes neurones qui prennent en charge l'information initiale ».

 

001-copie-3.jpg

 

Stimulation des 8 neurones de l'assemblée, puis stimulation réverbérante qui renforce l'activité entre ces groupes de neurones. Puis renforcement des connexions (synapses) et PLT entre eux.

Cet assemblée de cellule constitue la trace du souvenir, son engramme. 

Ce qui fait que par la suite si on présente cette image:

 

  cercle.jpg

 

 

On à tendance à voir un cercle malgré les blancs!!...

002-copie-3.jpg

Après apprentissage, quand on a présenté une partie de la forme on va dire que ça a stimulé 4 neurones mais comme ces neurones appartiennent à une assemblée et comme il y a des renforcements entre eux alors la stimulation de 4 d'entre eux réactive l'assemblée et donne la représentation complète du stimulus.

La théorie des assemblées de Hebb rendrait compte de la trace d'un souvenir.

 

Dans un souvenir on a des informations sensorielles, temporelles (c'était quand), spatial (où?), puis quand le souvenir revient on le revit et on se rappelle comment on se sentait (vécu émotionnel). Tous ces aspects sont traités par des régions différentes du cerveau.

 

Cela a fait inférer que dans ce schéma là:

Il y a un groupe de neurones pour les infos visuelles, auditives, olfactives, d'autres groupes dans la localisation temporelle et spatiale, d'autre dans l'état émotionnel. Tous ces groupes de neurones comme ils ont participé à la prise en charge de l'événement initial ils se sont renforcés entre eux.

Il suffit qu'on entende une musique qui se jouait qui nous a marqué émotionnellement et on se rappelle un événement agréable. Cela va plus loin qu'une activation partielle de l'assemblée de neurones: un facteur peut déclencher le souvenir en mémoire.

 

L'engramme est constitué par des connexions renforcés entre des groupes de neurones. Ces neurones sont les mêmes que ceux qui ont participé à la prise en charge de l'information.

Le souvenir est il uniquement un renforcement de connexions dans le cerveau?

Pas seulement il y a certaines régions indispensables quand même (comme l'hippocampe).

 

II.2> Structures impliquées dans la mémoire déclarative

Suivons les étapes de la mémorisation

 

A. Encodage

A1:réception des informations

A2: formation des souvenirs

A3: consolidation des souvenirs

 

B: stockage des souvenirs (engramme)

C:Récupération

A.

A1:Réception des information

Vont être mis en jeu les parties du cortex où aboutissent des aires sensorielles primaires pour l'analyse brute.

Les aires associatives vont intégrer une information sensorielle avec d'autres informations sensorielles qui arrivent au même moment (c'est  d'ailleurs dans ces aires que les informations sont traitées justement selon nos souvenirs).

Le cortex associatif intègre les informations sensorielles avec tout ce qui se passe à un moment donné. Un traitement complexe de l'information donc.

Des lésions du lobe temporal entraine des troubles de la reconnaissance », pariétale de la conscience du corps, lobe frontal: trouble de la personnalité et réponses adaptés. Tout cela peut modifier la perception de l'événement.


Donc la réception des informations concerne les aires sensorielles primaire (cortex primaire) et le cortex associatif formé par l'ensemble des aires associative.

 

A2: Formation des souvenirs dans l'hippocampe

Ce rôle de l'hippocampe est indispensable pour la formation des souvenirs..

Patient HB:

 

Il a fait une ischémie à 52 ans et tout comme HM il a présenté une amnésie antérograde.

A son décès, une autopsie de son cerveau est effectuée. On s'est aperçu que contrairement à HM l'ischémie était localisée uniquement à l'hippocampe (les deux hippocampes droite et gauche). C'était une perte des neurones de la région CA1.

 

Mais l'hippocampe est il suffisant pour conserver les souvenirs?

Il va devoir être aidé par d'autres structures...

 

A3: Consolidation des souvenirs

Même si l'hippocampe est intact la consolidation des souvenirs est perturbée dans le cas de lésion du lobe temporal médian, certaines régions du néocortex et le diencéphale (régions diencéphalique).

 

004-copie-4.jpg

 

Dans le lobe temporal médian on a bien sûr l'hippocampe mais aussi des structures parahippocampiques comme le cortex entorhinal qui redistribue les infos à l'hippocampe et l'amygdale (essentiellement les informations olfactives).

Le cortex périrhinal et cortex parahippocampique sont aussi des zones de transits qui amènent les infos dans l'hippocampe. Mais il ne faut pas oublier l'amygdale qui est une petite structure qui a comme principales fonctions (activités émotionnelles, sexuelles, etc) elle appartient au système limbique.

C'est l'amygdale qui donne sa composante émotionnelle au souvenir.

 

A l'imagerie on s'aperçoit que plus l'amygdale est active, plus le stockage des souvenirs est amélioré. Il y aurait rapport entre consolider les souvenirs et l'activité de l'amygdale.

 

Si on fait des injections d'hormones de stress on améliore les performances (aussi ce qui est percutant, c'est que l'amygdale secrète cette hormone).

L'amygdale envoie des fibres nerveuses qui envoient de la dopamine à l'hippocampe. Plus l'émotion est importante plus l'amygdale va inonder l'hippocampe de dopamine.

 

Suivant l'état du stress on a un renforcement du phénomène de mémorisation où on perd une partie de l'événement.

L'émotion peut prendre le pas sur le raisonnement donc sur la cognition.

L'amygdale dans les bonnes émotions stimule l'hippocampe et en ce qui concerne les stress très intenses, extrêmes (viols, attentas), l'amygdale va avoir une action inhibitrice sur l'hippocampe mais son activité augmente. Du coup on ne garde que ce qui est stockée par l'amygdale dans l'après coup. Cela peut aller à une amnésie péritraumatique (amnésie du contexte dans lequel s'est passé l'événement)

 

Mais il y a aussi une structure du néocortex: le cortex (associatif) cingulaire situé au dessus du corps calleux. Le cortex cingulaire semble nécessaire dans la consolidation des souvenirs. Cette région est relié à tout ce qui est émotionnel et aussi réactions végétatives (sueurs, respiration).

 

Puis il y a les structures du diencéphale comme le thalamus et l'hypothalamus qui gère l'expression de nos émotions. Ces 2 zones interviennent et le cortex cingulaire est relié au thalamus et l'hypothalamus qui sont reliés eux mêmes à l'hippocampe.

 

B: Stockage des souvenirs

Les souvenirs ont été traités et consolidés par toutes les structures qu'on a vu précédemment. Après cela elle se redistribue au niveau du cortex cérébral au niveau du néocortex dans les aires associatives du cortex cérebral avec une forte partie en charge dans le cortex frontal et préfrontal.

On retourne aux régions qui ont pris en charge les différents aspects du stimulus, pour le stockage.

C: Récupération des souvenirs

On pense que ce sont les mêmes structures qui interviennent

 

BILAN

 

003-copie-4.jpg

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12 octobre 2010 2 12 /10 /octobre /2010 19:35

Les bases de la mémoire déclarative reposent sur une régulation de la force des synapses (renforcement ou affaiblissement). Si renforcement on a une augmentation de l'efficacité synaptique et ce mécanisme va conduire au stockage des informations. S'il y a diminution on aura une diminution de l'efficacité synaptique, il y aura un délestage d'informations (oubli).

Stockage des informations: On appelle le renforcement de la force synaptique potentialisation.

 

I.Phénomène de potentialisation à court terme

I.1> Principe

Prenons un circuit nerveux

Elément A: pré-synaptique et B post-synaptique.

 

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Si on stimule A on stimule B car si on a une électrode sur B on observera un PPSE (dépolarisation en raison de la stimulation de la fibre A, peut être en stimulant assez d'éléments pré-synaptique il y aura assez de PPSE pour faire un PA).

On obtiendra PPSE1. Et dans certaines conditions en refaisant la même stimulation (à l'identique) on obtient en gros un PPSE plus intense et qui dure plus longtemps ici PPSE2. Donc augmentation de PPSE (amplitude + durée). Tout se passe comme si la synapse état devenue plus active, qu'elle s'était potentialisée (d'où potentialisation).

 

Potentialisation donc: augmentation durée et amplitude des PPSE pour une même stimulation. => Augmentation de l'efficacité des synapses.

Comment induire cette potentialisation? En faisant des stimulations répétitives de l'élément pré-synaptique (la fibre A).

On les arrête un certain temps puis on la refait (ou les refait) et on observera un PPSE plus grand.

Ce type de potentialisation est la potentialisation post-tétanique ou potentialisation à court terme (PCT).

 

I.2> Comment expliquer la PCT? Quel(s) mécanisme(s) impliqué(s)?

I.2.3> Rappel sur le fonctionnement d'une synapse

 

synapse-E-moyen

 

On a une terminaison nerveuse qui fait synapse avec l'élément post synaptique. Quand l'élément pré-synaptique est dépolarisé, les neurotransmetteurs sont dans les vésicules. Ces vésicules vont fusionner avec la membrane en raison du calcium ou plutôt ions Ca2+ (malheureusement non représenté sur cette illustration) qui est passé par des canaux de calcium activés par dépolarisation. Le calcium qui était à l'extérieur rentre à l'intérieur et cette entrée massive fait fusionner les vésicules avec la membrane et permet la libération des neuromédiateurs.

Donc la libération de neurotransmetteur se fait par la libération de Ca2+ qui rentre dans élément pré-synaptique.

Pour qu'une synapse puisse refonctionner après libération du neurotransmetteur sur les récepteurs, ce dernier est détruit, ou recapturé mais en tout cas il est enlevé.

Donc quand la synapse vient de fonctionner et qu'elle revient au repos, le Ca2+ ressort de l'élément pré-synaptique pour retrouver sa concentration de repos.

Les mécanismes responsables de la neutralisation du neurotransmetteur se font très rapidement et beaucoup plus rapidement que la sortie de Ca2+, (ces 2 phénomènes n'ont donc pas la même vitesse).

I.2.4>Comment explique-t-on le phénomène de potentialisation?

En faisant une stimulation répétitive de la fibre A elle se charge en Ca2+ puis aussi elle libère un neurotransmetteur. Si on la stimule beaucoup on arrive à une quantité de Calcium très importante.

 

Même après avoir arrêté un certain temps les stimulations répétitives il restera quand même du Calcium dans l'élément pré-synaptique même si on sera au repos au niveau du neuromédiateur.

Et donc le calcium va rentrer dans l'élément synaptique où il y a déjà du calcium.

La quantité de neuromédiateur libérée dépend de la quantité de Calcium dans l'élément pré-synaptique

Quand on fait plusieurs stimulations en re-stimulant cela aura comme conséquence de libérer une quantité plus grande de neuromédiateur.

Modification du taux de Ca2+ au niveau pré-synaptique => Modification transitoire de la neurotransmission=> Augmentation temporaire de l'efficacité des synapses.

 

II Potentialisation à long terme

II.1> L'hippocampe et son rôle.

  L'hippocampe à un rôle dans la mémoire car:

- il s'allume à la neuroimagerie dans les tâches de mémorisation

- Liaison de l'hippocampe empêche la formation de nouveaux souvenirs (fixation).

- expérience de la piscine de Morris

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Localisation anatomique de l'hippocampe: 

L'hippocampe est situé dans le lobe temporal près du cortex entorhinal

13

 

II.2> Bases cellulaires de la PLT

Il y a le gyrus denté (ou dentate gyrus) et une autre couche qui est la corne d'Ammonn il y a des neurones qui se situent dans la couche 1 de la corne d'Ammon (CA1) et d'autre dans la couche 3 (CA3).

CA3: les neurones envoient leur axones qui se dirigent vers les dendrites de CA1. C'est le circuit CA3>CA1. On va s'intéresser à la synapse CA3 (élément présynaptique) et CA1 (élément post).

 

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Si on stimule les neurones CA3 on enregistrera une réponse dans l'élément postsynaptique CA1.
Que voit-on?

 

12

 

Ici le délai est beaucoup plus long.

Pour une même stimulation on observe une potentialisation dans ces circuits là qui durent très longtemps.

 

 II.1.1>Comment Induire une PLT:

  Au niveau présynaptique

Faire une stimulation répétitive des fibres. Ici cela va durer beaucoup plus longtemps que la potentialisation à court terme. et on ne va plus pouvoir chercher l'explication dans le Calcium (il ne va pas rester des mois).

  Au niveau postsynaptique:

- Soit on provoque une dépolarisation intense du neurone de CA1,  soit une dépolarisation artificielle si on stimule CA3 et que ça arrive sur un neurone partiellement potentialisé.

- Mais on peut aussi dépolariser CA1 en stimulant d'autres afférences que CA3.

Conclusion: on peut induire des potentialisations de longues durées

Cela a laissé supposé aux auteurs que les mécanismes moléculaires de la PLT doivent être localisés dans l'élément postsynaptique.

 

II.1.2> Propriétés de la PLT

Les neurones de l'hippocampe serviraient de filtres pour favoriser les associations

 

18.jpg

 

  Spécificité: Pour qu'une synapse soit renforcée/potentialisée elle doit être active au moins faiblement.

Ne sera renforcée que la voie active

  Associativité: Mais si elle est associé à une faible stimulation dans la voie 2 les deux seront renforcées.L'associativité serait responsable de la mémoire associative.

 

III.1.3> Filtrage des neurones de l'hippocampe: la mémoire associative

Imaginons que j'ai déjà vu des roses (synapse 1 activée) et un peu senti quelques unes (synapse 2 activée). Cette convergence simultanée me laisse une trace mnésique quant à l'odeur et la vue d'une rose. Donc si je vois de loin ou si j'imagines une rose je dois m'attendre à une odeur de rose et l'hippocampe servirait de filtre pour rejeter les informations non pertinentes. Par exemple ici je ne vais pas activer l'odeur de l'oignon. L'odeur de l'oignon n'a pas été potentialisé en même temps que la vue d'une rose.

 

19.jpg

 

Des réponses vont se former au cours de l'apprentissage dans les neurones de l'hippocampe.

Cela fait que les deux associés vont inscrire le souvenir de la rose dans la mémoire de l'individu.

C'est car il y aurait convergence simultanée entre deux infos (ici vue et odeur) qu'une trace spécifique s'imprime dans les circuits cérébraux.

L'hippocampe servirait de filtre pour rejeter les infos non pertinentes et favoriser les associations. Comme les neurones de l'hippocampe étaient des « détecteurs de coïncidence ».

 

II.3> Bases moléculaires de la PLT
III.3.1> Généralités

Sur l'élément postsynaptique il y a les récepteurs ionotropiques CA1 ( récepteurs canaux) et métabotropiques (il y a une cascade de réactions dans l'élément post synaptique).

Il y a les récepteurs NMDA et non AMPA (non NMDA) qui sont métabotropiques.

 

20.jpg

 

La stimulation de l'élément présynaptique va provoquer la libération du glutamate qui va se fixer sur les récepteurs non NMDA (AMPA) . Seuls réagissent les récepteurs non NMDA car le récepteur NMDA est bloqué (par un ion Mg2+) et même si vient du glutamate pas de réponse.

 

Si le neurone postsynaptique est légèrement dépolarisé cette dépolarisation partielle libère le récepteur NMDA. Il y a potentialisation quand les récepteurs NMDA sont activés. Quand les récepteurs  AMPA + NMDA sont activés le PPSE est plus ample.

Donc il y a un peu plus de sodium qui entre mais ça ne justifie pas la variation de potentiel. L'ouverture du NMDA c'est que quand il s'ouvre il y a une entrée massive de Ca2+.

Mais le calcium semblerait responsable de la potentialisation à long terme car le phénomène se produit après injection artificielle de calcium. C'est le taux important de Ca2+ qui semble à l'origine de la PLT.

 

III.3.2>Rôle du calcium

On va le considérer comme un second messager.

Le Ca2+ rentré dans la cellule va activer des protéines intracellulaires, va y avoir les kinases et les phosphatases. On se préoccupera dans un premier temps des kinases.

Donc quand l'entrée de Ca2+ est massive ce sont les kinases qui sont activés. Leur rôle est de phosphoryler (ajout d'un phosphate) les protéines. Cette phosphorylation a pour conséquence l'augmentation de l'efficacité de la protéine concernée.

 

21.jpg

 

 

  Voie1: Activation des kinases et action rétrograde au niveau synaptique

Le monoxyde d'azote (NO) est un gaz qui va être synthétisé indirectement par les kinases, il va diffuser via la membrane postsynaptique et reste localisé là où il est libéré et n'agira que très localement (n'ira pas potentialiser d'autres synapses). Il va passer très rapidement dans l'élément présynaptique. Il favorise la fusion du neurotransmetteur avec les vésicules dans l'élément présynaptique.

C'est le phénomène le plus rapide pour entretenir un souvenir qui est en train de se former.

 

Voie 2: Activation directe sur les récepteurs AMPA

On sait donc que les kinases renforcent l'efficacité des protéines en les phosphorylant, les récepteurs membranaires AMPA (protéines transmembranaires) ne doivent pas rester actifs trop longtemps. Il sont donc rapidement désactivés (et donc plus fonctionnels).

Les kinases qui ont pour rôle la phosphoryaltion des protéines phosphorylent aussi le récepteurs AMPA et le maintiennent actif plus longtemps. Potentialisation plus ample donc pour une même stimulation en raison de ce mécanisme.

 

Mais ces deux voies n'expliquent pas à elles seules la formation des souvenirs!!!

 

Voie 3: Action sur l'expression génétique (synthèse de nouveaux récepteurs)

Le CA ++ va agir sur l'AMP cyclique qui va activer des Kinases PKA dont une partie peut traverser la membrane des noyaux et agir sur des kinases des noyaux et activer le facteur de transcription CREB-1.

Donc dans cette voie 3 il faut retenir: la même entrée de CA++ qui a entrainé 1 et 2 est à l'origine d'une cascade de réaction qui passe toujours par l'activation de kinases et les kinases PKA peuvent passer dans le noyau et agir sur l'expression génétique pour arriver avec des déphosphorations à activer le facteur de transcription nécessaire à la PLT.

 

Entrée massive de CA2+>Augmentation du taux d'AMPc>Activation de PKA>Activation de CREB-1 (ds noyau)>Expression de gènes (ds noyau).

Brief rappel de génétique ICI.

II.3.3>Modèle des phases précoces et tardives de la PLT

 

24.jpg

 

 

Quels sont ces gènes?

Il y a des gènes précoces (ou régulateurs)qui peuvent être activés en quelques heures à 24h, ils vont synthétiser des kinases et donc vient renforcer leurs action. On pense que ce phénomène intervient dans la consolidation du souvenir.

Ensuite des gènes à expression plus tardives qui vont coder pour les protéines récepteurs (en plusieurs jours) et permettent la synthèse de nouveaux récepteurs (NMDA et AMPA) sur l'élément postsynaptique (du coup cela modifie la taille de la synapse).

Les gène précoces permettent la consolidation du souvenir en attendant la synthèse de nouveaux récepteurs par les gènes tardifs (mémoire à court terme et mémoire à long terme).

 

Conclusion: l'analyse des bases moléculaires de la PLT permet de montrer qu'on peut passer d'une modification fonctionnelle transitoire mais ça peut aller jusqu'à une modification structurale des synapses à long terme.

La formation des souvenirs implique la synthèse de protéines nouvelles (nouveaux récepteurs).

 

III. Modification de la force des synapses

On a vu que le calcium pouvait activer des kinases quand il rentre dans l'élément post-synaptique.

Il peut également activer des phosphatases.

Rappel: que ce soit une dépression (affaiblissement) ou renforcement synaptique c'est toujours l'entrée de Ca2+ et les récepteurs NMDA qui sont déclencheurs.

Si il y a une forte entrée de Ca2+ (massive) cela va activer les kinases et les trois voies qu'on a vu. Mais si l'entrée est plus faible on va activer l'autre groupe, les phosphatases donc. Ces phosphatases retirent les groupements phosphates et diminuent l'efficacité de la protéine phosphorée.

 

Activation récepteurs NMDA>Entrée faible de CA++>Activation de phosphatases>Déphosphorylation de protéines.

Le facteur de transcription CREB-2 serait impliqué dans l'oubli et inhiberait l'expression des gènes.

25.jpg

 

Donc dans les deux cas le CA2+ est le seul élément capable de produire des modifications à long terme dans les circuits nerveux (modifications morphologiques).

Renforcement/Dépression synaptique:

Activation des récepteurs postsynaptiques NMDA au glutamate> Variation du taux de calcium dans le neurone postsynaptique> Modification de l'expression génétique>Changements morphologiques des synapses Modifications durable de l'efficacité synaptique (soit formation des souvenirs, soit oubli).

 

Résumé

C'est la quantité de calcium qui va entrer dans la cellule qui sera responsable de la potentialisation à long terme ou dépression à long terme. Si l'entrée est massive cela va activer des kinases qui par des cascades de réactions vont conduire à al formation des souvenirs.

Si la quantité de calcium est plus faible là ça active des phosphatasses qui déphosphorylent des protéines et par des cascades d'événements ça conduit à une dépolarisation à long terme.

 

Les mécanismes de la mémoire déclarative et procédurale sont qualitativement semblables. C'est au niveau des circuits nerveux qu'il va falloir chercher.

 

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12 octobre 2010 2 12 /10 /octobre /2010 15:56

I. Généralités

I. 1>Rôle des circuits nerveux

Ils permettent l'interaction de l'individu et de son environnement et de faire face à de nouvelles situations (apprentissage), stocker des informations (mémoire).

L'apprentissage est l'acquisition d'un nouveau comportement par l'expérience.

La mémoire est l'acquisition (ou encodage), le stockage et la récupération d'informations

L'oubli est la perte ou « délestage » d'informations.

Qu'est ce qui donne ces capacités au cerveau? => La malléabilité des circuits nerveux (malléable: qui se lasse influencer ou former/déformer)

 

I.2>Notion de plasticité synaptique

La plasticité nerveuse désigne les capacités du système nerveux en général, du cerveau en particulier d''être malléable (transformable) selon l'environnement. Même chez la personne âgée ces circuits restent malléables.

Quels types de modification qu'on peut observer?

Affaiblissement de circuits nerveux existants:

Perte de ces circuits (perte de synapses)

 Renforcements de circuits existants (augmentation de l'efficacité des synapses)

 Gain de circuits nerveux

L'ensemble de ces phénomènes est à la base de la plasticité nerveuse.

L'apprentissage, mémoire et oubli sont le fruit de cette plasticité nerveuse.

La jonction nerveuse (pour l'apprentissage) est plus grande chez le jeune que chez l'adulte.

 

On classe les mécanismes en:

Remaniement synaptique (gain ou perte) des circuits nerveux: apprentissage

Régulation synaptique (renforcement ou affaiblissement)de la force des synapses :mémoire

Ces mécanismes seraient plus prépondérant chez le jeune et seraient responsables dans l'apprentissage.

 

I.3>Mémoire ou mémoire(s)?

I.3.1> Sur des aspects qualitatifs

Sur un aspect qualitatif: on va distinguer la mémoire implicite (ou procédurale), et la mémoire déclarative .La mémoire procédurale n'est pas accessible à la conscience (marcher, conduire, jouer de la guitare, nager, lire, calculer chez certains), ce sont surtout des automatismes moteurs (mais pas seulement) que l'on a acquit pour la plupart du temps au cours du développement. On les exécute sans y penser (de manière nion consciente et automatique donc). C'est une mémoire des automatismes, une mémoire implicite .

 

La mémoire déclarative, accessible à la conscience (explicite) permet d'exprimer ses souvenirs, la plupart du temps sous forme de langage. Mémoire de tous les évènements vécus par l'individu (mémoire épisodique) et connaissances générales (mémoire sémantique).

I.3.2> Sur des aspects temporels 

Sur un aspect temporel il y a la mémoire immédiate (capacité d'appeler un événement en quelque seconde ce qui donne l'accès du présent, dure quelques secondes), de quelques secondes à quelques heures c'est la mémoire à court terme  ou mémoire de travail (retenir un numéro de téléphone le temps de le noter) donc garder en souvenir des données le temps de réaliser une tâche (mémoire de travail).

La mémoire à long terme permet de garder des informations très longtemps en mémoire.

Mais le cerveau souvent a notre insu, oubli des informations qui ne sont pas primordiales pour nous ou qui n'ont pas de composantes affective puissante.

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                       Avec l'aimable autorisation du site vetopsy.fr pour la publication de cette image.

 

  II. Plasticité nerveuse et apprentissage

L'étude neurobiologique de la mémoire va consister en l' analyse des mécanismes moléculaire élémentaires qui sous tendent les différents types de mémoire et l'analyse de l'organisation des circuits cérébraux.

II.1> Mise en place des synapses lors du développement

II.1.2>Rappel

A 28 jours de vie intra-utérine on a les vésicules de base du cerveau qui vont commencer à se plier (circonvolutions).

Il y a une phase de production intense des neurones se situant vers 7 mois et demi. Donc avant la naissance le cerveau on a son quota de neurone. A la naissance, les corps cellulaires sont là mais il y a peu de filaments (prolongements des neurones). A 15 mois les neurones se sont beaucoup développés (circuits), et à 2 ans encore plus.

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II.2.2> La synaptogénèse

Un neurone établit un contact avec une cellule cible (neurone ou autre cellule).

Le premier neurone est l'élément pré-synaptique et la cellule cible l'élément post-synaptique. La communication se faisant au niveau de la synapse.

Au cours de la synaptogénèse un neuroblaste (« jeune neurone » ou « neurone immature ») va commencer à émettre ses prolongements une « neurite » (un axone immature non spécifique).

Puis bien sûr on a notre future cellule cible.

Comment cela va se passer? Comment va se faire cette jonction?

 

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Les neurites sont à leur extrémité un cône de croissance (région du neurite par où va s'ajouter le matériel du futur axone).

Ces filipodes sont des « têtes chercheuses » du cône de croissance qui explorent sans cesse l'environnement pour trouver la bonne cellule avec laquelle se connecter. Ce sont des molécules chimiques qu'elles reconnaissent qui lui lui tracent la route.

Premier signal chimique identifié: NGF (Nerve growth factor ou facteur de croissance nerveuse). Cette molécule a servi à découvrir la famille des neurotrophines (dont la NGF fait partie) qui sont des substances sécrétées par les cellules cibles. Mais la route n'est pas faite que de neurotrophines (Changeux parle de « soupe moléculaire »)


Puis les prolongements vont atteindre leurs cellules cibles (a, b et c sont des éléments pré-synaptiques). Lors de synaptogénèse attraction des éléments pré-synaptiques par les éléments post-synaptiques.

 

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Sous contrôle génétique

Stade 1: Arrivée des neurites vers cellules cibles

Stade2: établissement des premiers contacts synaptiques, ou phase de « multi-innervation »

 

Mais ces synapses sont en surnombre immatures car sur les éléments post-synaptiques (les tirets représente les récepteurs des neurotransmetteurs).Du côté postsynaptique les récepteurs sont diffus sur l'ensemble de la membrane post-synaptique alors que en général ils doivent être localisés à la terminaison nerveuse. Tout ce qui atteint la synapse s'y connecte. Ces synapses sont en surnombre.

 

Sous contrôle environnemental

Stade 3:Stade de compétition synaptique


A ce stade va se créer une compétition entre les terminaisons pré-synaptiques. Cette compétition va se faire selon le niveau d'activité électrique dans les terminaisons pré-synaptiques en raison des stimulations de l'environnement. Et les récepteurs post synaptiques vont se condenser/regrouper sous les synapses qui fonctionnent le plus, les synapses vont se « stabiliser ».

 

Stade 4: Stabilisation synaptique:

Plus la fibre est active plus le regroupement est intense. Les éléments pré-synaptiques les moins actifs iront se connecter ailleurs ou seront détruits.

 

Hubel & Wiesel. Ils ont été les premiers à démontrer que l'interaction précoce avec le milieu induit une modification du câblage neuronale qui peut être définitive=> L'environnement à un grand rôle sur la construction du cerveau.

 

II.2>Rôle des stimulations sur la stabilisation des circuits nerveux, exemple du développement du cortex visuel primaire.

II.2.1>Cortex visuel (ou strié) et dominance oculaire : les 7 classes de neurones du cortex visuel primaire. Etudes d'une privation monoculaires sur la distribution des neurones du cortex visuel  

Dans le cortex visuel on a des « classes de dominance oculaire ».

Classe 4: Des neurones qui reçoivent autant d'informations de droite ou de gauche (neurones binoculaires), et les autres classes de part et d'autre de la classe 4 sont des neurones qui reçoivent des infos des deux yeux mais en quantité inégale.

Classe 1 et 7 reçoivent des informations d'un seul oeil (1 étant contralatéral et 7 ipsilatéral ).

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Entre le moment où l'animal ouvre les yeux et l'âge adulte, les stimulations visuelles déterminent la façon dont se construit le cortex visuel.

 

II.2.2> Les colonnes de dominance oculaire du cortex visuel

On va travailler sur les neurones de la couche IV du cortex visuel primaire qui sont monoculaires.

Dans cet exemple nous travaillons sur l'oeil gauche. Les neurones ne peuvent recevoir des informations que de l'oeil gauche (ipsilatérales) ou de l'oeil droit (contralatérales)

Ces neurones sont organisés de manières bien rangés en colonnes de dominance.

Il y a autant d'infos de la part des neurones contralatéraux et ipsilatéraux.

L'injection de proline (en noir) dans l'oeil gauche peut mettre en évidence le fonctionnement des neurones ipsilatéraux (en noir) et contralatéraux (en blanc, non marqués par le traceur radioactif).

 

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EN B: Chez un animal normal on obtient une image du cortex visuel il y a une alternance de bande sombre/bande claire (rappel: dans la couche 4). Dans la bande sombre tous les neurones ne peuvent être activés que par un oeil (gauche ou droite) et si on se met dans une bande claire (tous les neurones peuvent être stimulés par l'autre oeil).

EN C: Dominance flagrante des neurones contralatéraux quand on a fait une privation monoculaire de l'oeil ipsilatéral. Comme si ces neurones avaient gagnés du cortex... et on a un déséquilibre dans les colonnes de dominance.

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  Privation à la naissance: tous les neurones de la classe 4 ne pourront être activés que par l'oeil qui est resté ouvert. (la bande noire)

  Privation à 2 semaines: on voit une alternance mais les colonnes ne sont pas de tailles égales pour le gauche c'est très petit.

  Privation à 3 semaines: Elles sont individualisées mais toujours pas de taille égale

Privation à 6 semaines: La privation n'affecte pas les colonnes de dominance.

 

Ce phénomène est réversible car si on fait une privation mais que l'on inverse l'occlusion avec l'autre oeil ou si on rend la vue normale on n'a pas cet effet drastique. Et cela pourra aboutir à un cortex normal si c'est fait dans les temps. C'est réversible MAIS cela dépend de l'âge. Les circuits nerveux sont malléables et répondent au stimulation de l'environnement:

→ Compétition entre circuits actifs et inactifs

→ Existence d'une période critique (ou sensible) les durées dépendent de chaque fonction.

 

II.2.3> Postulat de Hebb (psychologue canadien) et activités électrique synchrones

"L'activité coordonnée d'une terminaison et d'un neurone post-synaptique renforcerait les connexions synaptiques entre ces 2 éléments."

En plus de la privation ce serait un mauvais fonctionnement entre les 2 voies contingentes de 2 voies visuelles (gauche et droite) qui serait responsables.

Pour le vérifier on a voulu voir ce qui se passerait si on ne faisait plus de privation.

 

II.2.4> Expériences pour vérifier le postulat de Hebb

Induction d'un strabisme:

 

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→Les deux yeux vont bien fonctionner chacun mais comme ils ne voient jamais vraiment la même image les neurones de classes binoculaires fonctionnement moins juste les classes monoculaires fonctionnent au mieux).

Il semblerait donc effectivement que cette absence de synchronisation modifie la construction du cortex visuel.

 

Stimulations électriques asynchrones

On est allé stimuler les voies visuelles, stimulant les deux yeux de manière synchrone. Se développent donc les 7 classes de neurones normalement. Par contre si on stimule mais de manière à ce que les activités ne soient pas synchrone dans les deux nerfs optiques alors on a le même pattern que chez l'animal chez qui on avait induit un strabisme.

C'est une bonne coordination des deux yeux pendant le développement qui met en place le bon fonctionnement.

II.3.5> Importance des périodes critiques au cours de l'apprentissage

La mise en évidence de ces périodes sensibles a permis d'expliquer certaines observations cliniques.

 

Exemple de la cataracte congénitale:

La cataracte est une opacification du cristallin. Certaines cataractes se trouvent à la naissance. Elle peut toucher un oeil ou les deux. Si on l'opère pas assez tôt ils vont se construire comme les animaux qui ne voient que d'un oeil.

 

Exemple du strabisme :

Si toute déviation d'un oeil persiste pendant plus de deux mois, il faut réagir et le corriger et pas par simple esthétisme on opérait à l'adolescence mais c'était trop tard. Le problème du strabisme c'est la vision du relief mais c'est encore peu de chose comparé à l'absence de vision binoculaire voir amblyopie (forte baisse d'acuité visuelle conséquence d'un mauvais développement d'un circuit nerveux) de l'oeil dévié genre 2/10. L'amblyopie est incurable car ce n'est pas un défaut d'optique mais de circuit nerveux).

 

Exemple de l'astigmatisme

Quand on élève un animal dans un milieu vertical il ne verra que les orientations verticales (les cellules répondent seulement aux stimulations verticales) et idem si on fait ça en horizontal.

CONCLUSION: Le cortex se construira en fonction de ce qu'il voit et si les stimulations sont anormales. Si on essaie d'intervenir trop tard on ne pourra pas car les circuits ne se seront pas construits.

 

Au cours de l'apprentissage le remaniement des circuits nerveux est considéré comme le support de la mémoire procédurale!CE qui expliquerait pourquoi on acquiert plus facilement quand on est jeune des automatismes que plus tard.

 

Tout ceci est vrai pour l'environnement social et affectif aussi. Il y aura des désordres si il y a des carences à une période critique de développement.

Les gènes participent au début (contrôle génétique) et donne un maximum de possibilité au cerveau mais il sera ensuite plus ou moins efficient et donnera des individus différent en fonction des stimulations environnementales.

"La génétique c'est important mais elle ne fait pas tout" (Changeux, généticien).

 

III. Mémoire procédurale

Au vu de la construction des circuits nerveux et des périodes critiques on va comprendre pourquoi la mémoire procédurale reste ancré quand on l'a acquit jeune.

 

III.1> Acquisition des habilités motrices

La représentation homonculus montre que le cortex somesthésique à une représentation dans l'ensemble (somatotopie) mais non proportionnelle.

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En étudiant la distribution somatotopique sur l'ensemble du cortex (voir représentation homonculus), chaque doigt de la main correspond à une surface donnée et on voit que suite à une utilisation différentielle de certains doigts pendant le développement ils occupent une surface plus importante dans le cortex. Cela peut traduire un remaniement des circuits nerveux des doigts concernés (gain pour ceux plus utilisés et perte pour les moins utilisés).

 

III.2> Acquisition du langage: Etude sur la discrimination de phonèmes de langue non maternelle chez des bébés japonais

 

Paradigme de succion non nutritive on  fait entendre /r/ et /l/ aux bébés qui n'existent pas dans la langue japonaise. Les bébés y régissent (capacité de les saisir et de les discriminer ), jusqu'à 6 mois.

A un an, s'iln'est plus stimulé par ces phonèmes il a perdu la capacité de les discriminer. Un circuit nerveux à un maximum de potentialité à la naissance puis c'est dans la première année de la vie que presque tout se joue. Voilà pourquoi c'est mieux quand la langue étrangère est apprise le plus tôt possible pour parler la langue sans accent.

 

III.3> Rôle du sommeil paradoxal

Le sommeil paradoxal aurait un rôle sur la stabilisation des circuits nerveux (donc de la mémoire).

 

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10 octobre 2010 7 10 /10 /octobre /2010 14:41

INTRODUCTION

Définition de personnalité: «(...) organisation dynamique au sein de l'individu de systèmes psychophysiques qui déterminent ses comportements caractéristiques et ses pensées » (Allport).
Dynamique car la personnalité ne demande qu'une chose c'est de changer et on changera que si on vie des situations favorisant le » changement.
Derrière la stabilité il y a des facteurs psys, biologiques, il suffit que l'un des facteurs bouge..

Exemple: Quelqu'un de très consciencieux voir obsessionnel prend sa voiture et à la suite d'un accident il aura un trauma crânien qui a des conséquences au niveau cognitif ( la personne sera beaucoup plus impulsif plus de mal à réguler les comportements) donc après cela il aura pu voir sa personnalité évolué. Il serait resté le même sans l'accident. Donc les dés ne sont pas jetés à la naissance ni à la fin de l'adolescence. On peut toujours changer tout au long de la vie.

 

Actuellement , consensus pour définir la personnalité selon 6 points:

- Elle est une organisation et non une juxtaposition de pièces

- Processus dynamique à l'intérieur de l'individu

- Concept psychologique dont les bases sont physiologiques

- Force interne déterminant comment les individus vont se comporter

- Constituée de patterns de réponses récurrents

- Elle se reflète dans les comportements, les pensées et les sentiments

La personnalité attention aux "faux amis"
La personnalité à une définition mais a des déclinaisons. En psychologie on emploie le terme de personnalité qui renvoie à de multiples définitions.
- Personnalité dans le langage sémiologique (DSM) : Conception catégorielle (décision diagnostique: « il présente tel tableau clinique? »Oui ou non: par exemple « Absence de trouble de la personnalité ».
- Nous verrons la personnalité dans le langage « psychologique »


Elle renvoie à une conception dimensionnelle: à la personnalité que nous avons tous et ici la personnalité va être définie comme l'expression du développement des différentes dimensions de personnalité (ou traits de personnalité) du sujet. On est « plus ou moins telle ou telle personnalité ».

Exemple de l'état anxieux. On va postuler que l'état clinique reflète un exacerbation d'un trait normal.
Ici la « pathologie » est potentiellement au fond de nous. On a tous des profils de personnalité. Et cette personnalité va être un « facteur » de risque dans la manière de réagir. Certains troubles sont associés à certains types de personnalité.

La personnalité se caractérise alors par le niveau respectif d'un ensemble de traits prédisposant le sujet à réagir d'une manière particulière dans différentes situations

Il est possible de faire des profils de personnalité à l'aide de tes psychométriques.

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I. Pourquoi des modèles de personnalité?

Approche dynamique: développement chez un individu d'un nombre de traits.

La singularité de la personnalité est le développement particulier de chacun de ces traits.

Les chercheurs ne vont pas avoir les mêmes critères selon la démarche employée. Ce qui explique cette multiplicité des modèles.

 

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Cela sera fournit par:

 

Sélection statistique des dimensions de personnalité: on distribue en masse les questionnaires de Catttel pour étudier la personnalité. Donc une démarche de laboratoire où on soumet les sujet à des questionnaires.

 

Exemple: Les temps de réaction plus rapides pour des stimuli congruents que pour des stimuli non congruents. On mesure le temps de réaction (court si information congruente).

 

Une personnalité évitante répondra plus vite aux stimuli anxiogène.

On utilise des données verbales pour les stimuli et on mesure des réponses motrices.

 

II. Modélisation des dimensions de la personnalité

II.1> Modélisation psychométrique

A partir de ces 2 sources d'infos on va faire des analyses factorielles (psychométrie).

Avec 20 phrases d'un questionnaire (20 items) est ce que nous pouvons regrouper les scores où est ce que les items sont indépendants? Et si on  les regroupe en combien de groupe? C'est là que l'analyse factorielle rentre en jeu.

Les auteurs ont constitués leur modèle sur cette base statistique.

 

1)Combien de facteurs sont nécessaires pour regrouper tout ça? Cattel a observé statistiquement le nombre de 16 facteurs qui correspondait à 16 traits de personnalité.

On va essayer de voir en quoi cette quantité de données peut se résumer à ces facteurs (traits de personnalité) =>Donc il en faut 16.

 

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2) La sélection des dimensions de personnalité précède les traitements. Les recherches on fait des hypothèses sur le nombre de traits qu'on va rechercher.

En gros c'est la démarche inverse de précédemment:

 

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A partir des résultats de psychophysiologie Eyzenck a postulé que les traits de personnalité qui devaient être présents chez tout le monde devaient s'observer par un set de comportement particulier.

On vérifie les liens entre dimension et comportement avec les analyses statistique.

 

Et donc  Eyzenck  prend en compte 3 facteurs.

En pratique il va falloir choisir un modèle selon la démarche diagnostique les possibilités des personnes, la population clinique.

 

II.2>Modèle biopsychologique (Cloninger)

II.2.1> Personnalité et psychopathologie clinique

Un modèle de personnalité correspondant à la seconde approche (il avait posé des hypothèse sur le nombre de traits de personnalités ).

Repose sur des données physiologiques, cognitives et sociales. Il y a des traits de personnalité renvoyant à des processus cognitifs automatiques (niveaux simples), Les facteurs sociaux (dans son développement l'enfant va prendre de la personnalité selon ses impressions son développement de maturité en rapport avec l'environnement social cela va donc permettre le développement d'autres traits).

 

II.2.2> Dimensions du modèle biopsychologique: tempérament et caractère

Formation particulièrement utilisée en psychopathologie pour distinguer:

 

- D'une part les traits de personnalité influençant la forme du trouble psychopathologique. D'autre part des facteurs de personnalité qui vont influencer l'expression du trouble.

 

- Recourt aux notions de tempérament et de caractère: Cloninger reprend des notions assez anciennes dans le champ de la personnalité il va parler de tempérament (regroupement des traits de personnalité influençant la forme du trouble) et le caractère (traits de personnalité influençant l'expression du trouble).

 

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Cloninger postule que le psychisme à des bases physiologiques (épigénèse, donc pas stables), les traits de personnalité auraient des bases génétiques plus importantes que les autres. Cela renverait au tempérament du sujet.

Pour le tempérament il y a 4 traits de personnalité plus ou moins marqués:

 

- Recherche de la nouveauté (NS): Comportement d'approche active face à la nouveauté

- Dépendance de récompense (RD): Activation de comportements face à des comportements familiers dont on a eu un renforcement positif

- Evitement du danger (HA): Inhibition des comportements

- Persistance (P): Poursuivre une action sans prendre en compte les conséquences de ce comportement

 

 

Mais donc également il y a le caractère, un ensemble de traits qui se développe au cours de la vie en lien avec l'apprentissage (sommes nous stable? Sommes nous spirituels?).

Tout cela s'acquiert au cours de l'expérience puis devient un ensemble de références identittaires stable.

On va dénombrer trois traits de personnalité:

 

- Autodétermination (SD): Capacité à s'identifier comme un individu autonome

- Coopération (C): Capacité à s'identifier comme un individu appartenant à un groupe social

- Transcendance (ST): Capacité à s'identifier comme un élément d'une unité transcendante (exemple: univers).

 

II.2.3> Dynamique du modèle de Cloninger

 

Un modèle dynamique où les traits de personnalité s'influencent mutuellement.

 

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Ce modèle est mesurable par le TCI (236 items)

Il peut aider en complémentarité du DSM pour poser un diagnostic.

 

Exemples:

 

- Les faibles niveaux de SD et C prédisposent à l'expression d'un trouble de la personnalité.

- Un haut niveau de HA est un facteur de risque pour l'anxiété et l'évitement mais cela ne fige dans une perspective psychopathologique.

 

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10 octobre 2010 7 10 /10 /octobre /2010 13:20

I. Perception du stress

I.1> Modèle de Pearlin & Schooler

 

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Le modèle de Pearlin & Schooler décrit le stress perçu comme un processus psychologique combinant 2 grandes catégories de sources qui sont sources chroniques et épisodiques du stress et 3 domaines conceptuels qui sont les sources du stress + contexte, les médiateurs (exemple: croyances auto-référées) et la sémiologie du stress (modifications comportemlentales, émotionnelles, physiologiques) .

 

I.1> Sources du stress

• Sources épisodiques: Sources ayant un début et une fin (sources bornées dans le temps, comme l'année scolaire par exemple commençant le premier jour scolaire et terminant le dernier en théorie).
Sources chroniques: sources qui vont se chroniciser (durer jusqu'à la fin de notre existence comme le rhumatisme).

 

I.2> Contexte

ll y a un contexte (ou « paysage ») où les stresseurs apparaissent, et surtout dans le contexte on fait potentiellement face à d'autres stresseurs. Ca peut être l'environnement familial ou au contraire la solitude, l'environnement scolaire ou professionnel...et ce contexte va déterminer une orientation de l'attention vers certains aspects du stresseur!

 

I.3> Interprétation de la situation

Donc l'interprétation de l'événement est une construction cognitive globale de la situation et fonction de l'environnement.

 

I.4> Stress perçu: une convergence temporelle entre l'événement et les autres stresseurs

L'évaluation de l'événement est moins fonction de ce dernier que la recherche d'une convergence dans le temps entre lui et les autres stresseurs.

 

Quelle journée épuisante! Ca ne vas pas au travail, en plus tout ce travail qui m'attend et mes 2 heures d'embouteillages que je viens de traverser. Enfin s'effondrer dans son lit et finir le chapitre de son bouquin.

Mais en aécoutant le répondeur:

"Chéri je ne reviens pas ce soir, tu gardes les enfants? merci".

La réaction de jeter le répondeur (et crier peut-être..) ne dépend pas du répondeur mais que le système cognitif cherche à faire converger une info nouvelle avec les expériences passées (si je suis dans un état de distress élevé mon système cognitif va essayer de rendre congruent tout événement avec l'état actuel). TOUT DEPEND DU CONTEXTE: je vais être content de voir les enfants si je suis reposé  (et là je ne jeterais pas le répondeur par terre) mais si j'ai beaucoup de travail et que je suis très fatigué ça risque de ne pas le faire...

 

 

I.4> Description du stress perçu

Selon Pearlin pour décrire et investiguer le stress perçu on doit décrire la qualité du stresseur (chronique ou épisodique) + contexte (support social + coping + croyances auto-référées)  + Aspect sémiologiques du stress (modifications biologiques, comportementales et émotionnelles).

 

II. Processus du stress

II.1> Généralités

Le stress a un effet sur les médiateurs (contrôle perçu et stress perçu) qui ont un impact sur la maitrise de soi et l'estime de soi.

 

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Là où on peut travailler en psychologue ça va être sur les médiateurs et les conséquences psychologiques des médiateurs. Faire évoluer la perception de la situation.

 

 

II.2> Principaux médiateurs en jeux dans la perception du stress

Stress perçu: peut engendrer un coping passif-évitant si perçu de manière trop intense

Auto-efficacité:Permet une bonne adaptation au stress, on compare en général son efficacité à celle d'autrui

Satisfaction/Soutien social: favorise le bien-être et la santé

 

 

II.3> Exemple d'application pratique en psychologie de la santé: la satisfaction au travail

On a fait une étude sur des salariés pour modéliser (modélisation statistique: manière de concevoir les déterminants) les déterminants psychologiques de l'adaptation au travail.

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Sur la partie gauche on a certains médiateurs (support social, stress perçu, contrôle perçu), au milieu les formes de coping et sur la droite la satisfaction au travail.

Les médiateurs interagissent entre eux (exemple:support social & stress perçu).

Pour illustrer: Un salarié en stress au travail qui considère que son environnement social lui donne une aide satisfaisante (cela favorise une répulsion de stress perçu).

 

On va essayer de favoriser un type de coping à un autre pour favoriser le bien être psychologique.  En général le coping actif est bon prédicateur (sauf dans certaines situations où un coping passif est adapté).

Tout dépend de la contrôlabilité de l'événement (« vous avez 99% de chances de vous en sortir, vous allez mourir", mieux vaut privilégier un coping passif et ne pas se focaliser sur sa maladie si on veut profiter encore un peu de la vie).

 

III. Modèle transactionnel du stress

 

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Ce modèle recherche dans quelle mesure ces médiateurs peuvent être efficaces pour faire face aux pathologies chroniques.

Ces médiateurs (ressources psychologiques) médiatisent vraiment l'impact de l'événement sur l'impact psychopathologique.

On ne peut pas travailler sur uen maladie létale en elle même, et quand bien même si on peut c'est le travail des médecins. En clinique psychologique pour favoriser la santé psychique il convient de travailler sur les médiateurs.

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8 octobre 2010 5 08 /10 /octobre /2010 23:07

I. Evaluation d'un événement et coping

I.1> Principe

L’évaluation primaire c’est analyser, étudier et prendre conscience les facteurs environnementaux (la réalité:  c'est à dire caractéristiques de la situation, soutien social) . Puis l’évaluation secondaire c’est l’évaluation des ressources personnelles (croyances, LOC, traits de personnalité). Cette transaction, ou évaluation de l’environnement face aux ressources personnelles donne lieu aux stratégies de coping.

 

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Le sujet pour faire son évaluation confronte donc l'environnement à ses ressources personnelles.


Environnement (évaluation primaire): L'environnement. J'évalue le niveau de familiarité de la situation (est elle nouvelle ou familière?), le soutien social (qui est là autour de moi pour me soutenir? Pour m'aider?)
Ressources personnelles (évaluation secondaire): Quels sont les moyens dont je dispose pour résoudre cette situation?
On y trouve les croyances (est ce que je crois pouvoir résoudre le problème ou non?) ,le LOC (est ce que je contrôle la situation ou elle m'échappe?), la satisfaction que je vais tirer du soutien social ou autre (par ex: puis je compter sur mon entourage quand je rencontre des évènements difficiles?), la méta-cognition.

Quand le sujet fait la transaction on est dans une prise de décision. Le coping est un modèle de prise de décision.

 

I.2>Quelques exemples de stratégies


Des stratégies qui vont modifier l'attention (ressource cognitive): l'attention est focalisée et on alloue donc cette ressource cognitive à une autre situation. Selon la perception de la situation (désespérante, on peut la résoudre) on va soit se focaliser sur le problème (vigilance) ou engager l'attention ailleurs (évitement). On va focaliser l'attention pour réduire la tension.

Des stratégies altérant la signification de l'évènement: l'objectif est de modifier la perception. Il y a la prise de distance. Je rentre du travail,je rencontre ma femme, mon boss m'adonné trop de dossiers à remplir et je n'en peux plus. Je risque d'être désagréable. Je vais me dire soit « je me calme, je prend du recul sinon je vais ne pas bien évaluer cognitivement la situation et je risque d'engager une discussion houleuse avec ma femme» et c'est la prise de distance. La surévaluation des aspects positifs: je vais mettre en avant les aspects positifs de la source de stress pour mieux la vivre ("Finalement avec tous ce travail supplémentaire que m'a donné mon patron je ne vais pas tarder à avoir une augmentation")

Des stratégies qui modifient activement la situation. Il y a la confrontation (je peux résoudre ce problème et donc je m'y confronte) ou l'élaboration de plans d'action (avant de me jeter dans la gueule du loup je réfléchis aux différentes étapes à mettre en oeuvre afin de réussir au mieux..

 

I.3>A retenir aussi/A ne pas oublier


Mais il y a aussi un processus de réévaluation une fois qu'on a opéré une transaction ("Je pensais avoir une augmentation avec tout le travail supplémentaire que je fais mais ce n'est pas le cas"), finalement je perçois la conséquence (mauvaise stratégie: "jamais mon boss ne me donnera une augmentation je rêve") donc je la réintègre dans l'évaluation de l'évènemen ("tiens pourquoi je changerais pas de job?")

Donc dans un processus de coping plusieurs évènements peuvent se suivre. Il peut y avoir un coping de vigilance suivi d'une confrontation ou d'un évitement.

Donc on distingue un processus (quelque chose qui évolue dans le temps étape par étape) du coping (moment où le problème apparaît jusqu'au moment de sa disparition) et ce processus de coping va être jalonnée de plusieurs stratégies de coping (je mets en place un coping, je réévalue et je dis je maintiens la stratégie ou je la modifie).

Un processus de coping n'est jamais vraiment le même cependant il peut être plus ou moins semblable quand on rencontre une situation très similaire à une autre.

 

II. Variables explicatives
II.1> Modérateurs

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La variable Z modère le lien direct de X à Y.

 

Exemple: par rapport au coping disons X une situation (situation dangereuse à cause de voyous quand je passe sur le trottoir) qui va induire Y (coping évitant). Imaginons variable Z (des copains vont arriver dans 30 secondes) il y a de fortes chances que cette variable viennent modifier le lien et réduire le lien (moins de réponse évitante).

II.2> Médiateurs

 

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Maintenant Z ne fait pas qu' accentuer ou diminuer ce lien, il le médiatise. Il n'y a pas de lien direct entre X et Y.
Ici X n'a jamais touché Y, cette force X on lui donne de l'énergie qui se transfère sur Z puis sur Y. Le mouvement de X va avoir une effet sur Y via Z (exemple des dominos, le premier active le deuxième qui active le troisième, sans le deuxième le premier ne peut activer le troisième directement.) En fait il n'y a jamais de contact direct entre X et Y mais Z le médiatise.

Que prédit cette logique? Elle prédit que même si on fait face à un nombre d'évènements difficiles. Malgré la difficulté du problème X stressant, en z il y a le stress perçu qui est médiateur du comportement qu'on va adopter. Donc z est la perception du stress (fort ou faible). Une personne peut évaluer les conséquences différemment que nous. Donc le stress perçu va médiatiser les conséquences de X sur Y.
Le coping serait Y, le Z le stress perçu et X le stresseur.

 

II. Deux types d'approches
II.1> Approche des prédicteurs (ou modérateurs)
II.1.1> Principe

Un modérateur est un facteur à risque. Modèle interactionniste (personnalité * environnement).
Dans quelle mesure certains facteurs interagissent ensemble et vont s'influencer?

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            Prédicteurs

 

L'approche des modérateurs (qui seront dits aussi prédicteurs) va voir si le sujet ne va pas rehausser les conséquences de ceux-ci. Une personne vieillissante sera d'autant plus émotive qu'elle sera de type « anxieux ».

Ici alors, on ne peut pas inverser l'âge comme modérateur (on ne peut pas lui redonner 20 ans) mais regarder les facteurs psychologiques qui viennent expliquer l'ajustement. On va chercher et essayer de résoudre du côté de la personnalité. Bien que toutes les variables (âge , sexe) ont une influence les une sur les autres.

Dans l'absolu tout cela peut s'étudier empiriquement (questionnaires), donc on peut opérationnaliser tout ceci, on verra si le sujet à plus ou moins de risque de se focaliser ou non sur les aspect  émotionnels.
On saura comment le sujet va réagir mais pas comment il fonctionne.

II.2.2> L'approche des prédicteurs (modérateurs) : une approche descriptive


La mise en évidence d'une interaction statistique n'est pas suffisante pour expliquer l'origine dans la fonctionnement psychologique de cet effet. Ces variables déterminent dans quel cas les effets de certaines VI apparaissent. Par exemple l'isolement et le fait d'avoir un premier enfant constituent un facteur de risque de dépression postpartum.

Montrer dans quel cas une variable influence un phénomène psychopathologique. On n'explique pas, on décrit.



II.2> Approche transactionnelle: approche des médiateurs

Pus tard on a aussi basculé sur l'approche des médiateurs sur le fait que Tout individu est un agent actif car il peut interpréter la situation, agir sur elle, se modifier en retour. => Les médiateurs modifient la première évaluation de la situation.

II.2.1> Principe


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Avec l'approche des médiateurs on considère donc qu'un individu est actif, on va percevoir activement, interpréter et agir activement. Le but est d'étudier et opérationnaliser ces facteurs.

On l'a vu les variables modératrices seront des prédicteurs. Ces modérateurs viennent affecter les comportements VIA LES MEDIATEURS (ce qui va concerner perception, évaluation subjective de l'événement comme STRESS  PERCU, contrôle PERCU.

Selon le stress perçu et le contrôle perçu on devra adopter les stratégies de coping (émotionnels,, cognitifs, comportementaux) qui nous semblent les plus efficaces.
L'approche transactionnelle du stress est une approche des médiateurs. Des variables médiatisent les impact d'un événement...

II.2.2> Approche transactionnelle: une approche exploratoire

Cette approche renvoie à l'intervention d'une variable active de l'organisme entre le stimulus et la réponse ( pour reprendre le même exemple:  Les médiateurs comme l'isolement peuvent prédire la dépression post partum ce sont des prédicteurs, mais elle serait expliquée par la représentation que la femme se fait de la maternité qui serait le médiateur).
Les variables médiatrices expliquent le COMMENT ou POURQUOI les effets des VD (comportements) apparaissent...

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8 octobre 2010 5 08 /10 /octobre /2010 22:28

Tout au long de notre existence nous devrons faire face à des problématiques spécifiques ("je voudrais faire ça plus tard, mais je dois gérer cet intervalle, de maintenant à plus tard, en faisant face à des difficultés immédiates ou ultérieures).

Exemple: Vais-je être sélectionné à mon concours?  Le fait d’y penser me fait frissonner (tension) mais je devrais mettre en œuvre des stratégies pour atteindre mes objectifs et réduire ce stress.

Une grande part de conscience : je pense à la situation, aux caractéristiques du problème, ais-je les ressources ?

Soit on fuit le concours, soit on travaille 3 fois plus.

 

Comment nous psychologues pouvons nous-conceptualiser ce processus ? Comment le sujet résout ses problèmes (existentiels ?).

Donc, voici le modèle du coping!

 

I. NOTION DE STRESS:

« Stress »= tendre (ou mettre en tension).

Ce terme n’est pas en soi pathologique et n’est pas psychologique à la base (mécanique : un corps physique peut manifester une force interne de résistance à une force contraire qui tend à le déformer).

Au niveau psychologique : c'est un phénomène déclenché par toute émotion, impliquant des changements biochimiques et des facteurs psychologiques .

 

I.1>SGA: Syndrome général d'adaptation (Selye, 1956)

Il a étudié le stress .

 

Il a mis expérienté sur des souris de diverses manières dont l'injection de puissants allergènes (comme l'haptène) Aussi voyons comment interprète Seyle la réaction des souris fac à des chocs élecriques aléatoires.

 

Réaction d’alarme : l’animal ressent le choc électrique (ignorer ce « 24heures »). La défense (chercher à fuir, sortir) se caractérise par la haute montée de la courbe jusqu’à atteindre un certain pallier maximum ou il sera stressé au maximum.

Phase de résistance : On subit la situation stressante, on essaye de mettre en oeuvre tout ce qu’on peut faire pour fuir survivre, l’animal saute, s’arrête, cherche à s’enfuir jusqu’à…

Phase d’épuisement : réaction de soumission, l’animal ne tente plus de fuir la source de stress.

 

Ce modèle des années 50 est pertinent sur un plan physiologique mais pas tellement psychologique.

 

I.2>Eustress & Distress

Seyle modifie son modèle en intercalant la perception du stress entre le stress et le comportement. Quel sens va-t-on donner au stress ? Positif ou négatif ? 

« Eustress » : stress transformé, utilisé de manière positive (perçu positivement, challenge), générateur de comportement d’affrontements. (je pense évaluer la pression universitaire comme positive car elle me permet de bien travailler)

« Distress » : stress comme affect négatif (frustration, sentiment d’impuissance, « ce n’est même pas la peine que j’essaye »). Générateur de comportement de fuites et d’évitement.

 

II. LE COPING

II.1> Généralités

(Lazarus & Folkman) : « l’ensemble des efforts cognitifs et comportementaux destinés à maîtriser, réduire ou tolérer les exigences internes ou externes qui menacent ou dépassent les ressources d’un individu (to cope= faire face) ».

Modèle général:

 

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Qui dit stress dit stresseur. Un stresseur est par exemple : « réussir ses examens ». C’est un évènement source de stress. Ce stresseur on va le percevoir, l’analyser, prendre conscience des conséquences de l’évènement c’est la « perception du stress », ou « stress perçu ».

Selon cela il va y avoir une différence d’interprétation de la situation. 2 personnes différentes peuvent percevoir différemment la situation, certains plutôt positivement d’autres plutôt négativement. On va donc mettre en place notre manière d’y faire face ou « stratégies de faire face » ou « coping ».

Puis on va développer un comportement pour mettre en action notre plan ça peut être : « j’affronte » ou « je fuis ».

 

II.2> Apports et intérêts du coping

 

Rappel du modèle comportemental:  Stimulus>???>Réponse.
Le psychisme étant la variable intermédiaire (la boite noire des béhavioristes), on va tenter d’étudier la transaction entre le stimulus (l'environnement) et la réponse (ensemble des comportements) par un modèle qui va tenter d'expliqer ce qui se passe dans epsychisme (boîte noire des béhavioristes).

002

 

Ce modèle permet d'envisager la relation sujet/environnement comme une transaction. Réaction subjective selon chaque individu (critique modèle S-R)

L'ego psychology: base élaboration des processus de transaction mais limité par sa focalisation sur la conscience ( mécanismes de défense?)

II.3> Formes et stratégies de coping

003.jpg

 

II.3.1> Fomes (ou natures) de coping 

De nature cognitive: elles vont avoir pour objectif de réduire l’état de tension interne:  avant de résoudre le problème on cherche comment se calmer (stratégie de coping interne où on est l’objet) Cette stratégie de coping visant le « monde interne » va modifier nos représentations. Volontairement on utilise nos ressources cognitives pour modifier nos contenus mentaux donc modifier la signification qu’on donne aux événements.

De nature comportementales: Mettre en œuvre des comportements visant à résoudre les problèmes. Agir pour modifier la situation.

 

II.3.2> Stratégies de coping

 Il y a le « fight » (affrontement) ou le « fligh » (fuite).

Le choix entre ces 2 formes de stratégies (fight ou flight)  dépend du niveau de contrôlabilité de la situation stressante. Il n’y a pas de « meilleure stratégie » le but étant de résoudre le problème en restant en vie (adaptation).

Dans certains cas il vaut mieux « fuir » (danger), même si on a l’habitude d’agir (si on est "bagarreur") pour maximiser les chances de rester en vie. Ce qui va contribuer à influencer notre choix c’est notre niveau de contrôlabilité de la situation (LOC : Locus of control, interne ou externe).

 

Illustration LOC/Stratégie de coping

Je veux rentrer chez moi mais il y a des voyous sur le chemin  si je considère quela situation est sous mon contrôle (LOC interne) stratégie de fight: je les ignore car je dois rentrer chez moi et je suis pressé. Ou alors je considère que la situation n'est pas sous mon contrôel et que je ne peux rien faire face à ces voyous (LOC externe)stratégie de flight: je fais un détour. Il n'y a pas de « bonnes » ou « mauvaises » stratégies.

 

=> Selon le LOC  s’il est externe cela va favoriser les stratégies de fuites (je contrôle rien, je ne peux rien faire, rien n’est sous mon contrôle) et s'il est interne cela va favoriser les stratégies d'affrontement.

 

 

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24 août 2010 2 24 /08 /août /2010 15:04

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