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25 mars 2011 5 25 /03 /mars /2011 18:14

Rappel: Un grand merci au Dr Sylvain Bartolami pour son aimable autorisation d'utilisation de contenu ainsi que de ses illustrations dont il est l'auteur, que l'on peu retrouver sur le site SCHWANN.

 

      53983772.jpg 

 I. Le récepteur GABA-A et les benzodiazépines 

L'anxiété étant une hyperactivité neuronale, le GABA est un neuromédiateur de choix à utiliser comme moyen de contrôle de cette pathologie puisque c'est le principale neurotransmetteur (NT) inhibiteur.

L'usage des agonistes du GABA étant trop toxique (coma), d'autres ligands du récepteur ont été développés : les benzodiazépines qui sont parmi (si ce n'est les) meilleurs anxiolytiques et agissent comme modulateur des récepteurs GABA-A.

 

I.1>Récepteur GABA-A

Il est présent à concentration maximale dans le cortex, le système limbique et le cervelet. C'est une macromolécule complexe formée de 5 sous unités et qui possède 6 sites de liaisons pour diverses molécules sur la face extracellulaire.

Ces sites secondaires régulateurs sont :
- un site pour les benzodiazépines
- un site pour les barbituriques
- un site pour les convulsivants
- un site pour les stéroïdes
- un site pour l'alcool

img009.jpg

=>Fonctionnement réduit sous action de la CCK.

=>Récepteur ionotropique permanent au Cl-.

=>Concentration maximale dans le cortex, le SL.

 

Protéine transmembranaire complexe possédant 6 sites de liaison dur sa face extracellulaire.

-1 site primaire pour le neurotransmetteur GABA

-5 sites secondaires pour mes molécules modulatrices de l'effets du GABA= sites régulateurs de la perméabilité au Cl-.


rcepteurgaba.jpg

I.2> Fonctionnement du récepteur GABA-A

Fixation du GABA sur le site primaire et donc ouverture du canal chlore

Entrée d'ions Cl- dans le neurone qui l'hyperpolarise (le neurone devient négatif) et donc il va y avoir inhibition du neurone.

L'importance de l'entrée de Cl- est modulée par la liaison supplémentaire de molécules modulatrices sur les sites secondaires régulateurs.

Seule la fixation de GABA sur son site primaire permet l'entrée de Cl-.  

Un modulateur « positif » (tel les barbituriques) augmente la perméabilité au Cl- et donc augmentation de l'inhibition GABA: Effet anxiolytique

Un modulateur « négatif » (tel les convulsivants) qui baisse la perméabilité au Cl- et donc baisse de l'inhibition GABA: Effet anxiogène.

L'origine et la nature des modulateurs sont diverses:

- endogènes ou exogènes

- anxiolytiques ou anxiogènes.

 

 

II. Les différentes benzodiazépines

Modulateurs les plus puissants de l'inhibition GABAergique

soit endogènes (cerveau) soit exogènes (de synthèse).

 

Agonistes: augmentent la perméabilité chlore donc augmente l’inhibition de GABA. Sont anxiolytiques, produits de synthèse et produit par le cerveau.

Agonistes inverses: baissent la perméabilité au chlore donc baisse l'inhibition GABA, sont anxiogènes, produits par le corps.

Antagonistes: bloquent le site secondaire, sans effet sur l'efficacité du GABA, sont des ligands neutres (flumazénil), empêchent l'action des agonistes et des antagonistes inverses. Ils ont malgré tout un effet thérapeutique même s'ils n'agissent pas sur la transmission GABAergique.


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Selon le type de modulateur qui vient jouer en plus du GABA on aura une inhibition du Chlore (hyperpolarisation) plus ou moins accrue.

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La ligne de référence est obtenue quand on a le GABA seul, ou en présence des antagonistes (+ agonistes ou agonistes inverses, peu importe ça marche pas à cause des antagonistes).

 

 

II.1> Les Benzodiazépines endogènes

Elles sont naturellement produite par le cerveau comme par exemple :

la bêta-carboline: agoniste inverse (anxiogène)

DBI: agoniste inverse (anxiogène)

Endozépines: agonistes (anxiolytiques)

 

Fonction physiologique possible: Moduler l'effet inhibiteur du GABA afin de lui donner une plus grande finesse d’action dans des processus neurophysiologiques.

Anxiété: il est bien possible que l' équilibre entre les agonistes et les agonistes inverses soit perturbé( prédominance des agonistes inverses).

Alors baisse de l'inhibition de GABA induisant une hyperactivité des systèmes à neurotransmetteurs excitateurs.

 

II.2> Les benzodiazépines thérapeutiques

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Exemple : un antagoniste peut agir et produire un effet anxiolytique en s'opposant à l'effet anxiogène des agonistes inverses. Et de manière plus secondaire les antagonistes seront utilisées pour le sevrage aux benzodiazépines.

Autre effet: ils peuvent utile en cas de surdosage de benzodiazépines, overdose...

Ils vont rétablir un déséquilibre et revenir à une inhibition GABAergique normale.

 

III. La piste sérotoninergique

Hyperfonctionnement sérotoninergique dans le TOC

Chez l'animal: baisse de neurotransmission 5 HT est anxiolytique

 

III.1> Données anatomiques

Dans le raphé, il y a des axones projetant sur le cortex et le SL.

La libération de 5HT fluctue selon l'exposition à des stress inducteurs d'anxiété

Fibres collatérales régulent l'activité des neurones :

 

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Les neurones du raphé ont leurs axones principaux libérant de la sérotonine au niveau du SL et Cortex et cette libération pourrait contribuer au trouble anxieux.

Mais aussi leur branche collatérale vient former une collatérale inhibitrice.

 

III.2> Les récepteurs de la sérotonine

On retrouve 4 types de récepteurs dans le système « raphé-cortex-SL »

5HT1: métabotropiques, ouverture de canaux K+ :

- auto-récepteur présynaptique donc diminue la libération de 5HT

- postsynatique dans cortex, raphé (collatérales) et SL.

Hyperpolarisant => Anxiolytique

 

5HT2, 3 et 4: postsynaptique dans cortex et SL :

- 5HT2 et 4 métabotropiques, fermeture canaux K+

- 5HT3 sont ionotropique, ouverture canaux Na+

Dépolarisant => anxiogène

 

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III.3> Les médicaments spécifiques des systèmes sérotoninergique 

- agonistes des récepteurs inhibiteurs 5HT1

Ils stimulent spécifiquement 5HT1 et diminuent la libération 5HT au niveau du cortex et du SL

Baisse activité des neurones du raphé (action des collatérales).

Peu d'effets indésirables mais efficacité thérapeutique contestée 

 

- antagonistes des récepteurs excitateurs 5HT2 et 5HT3

Bloquent ces récepteurs excitateurs du cortex et du SL. Effet anxiolytique.

 

- les IRSS

La sérotonine est libérée dans la fente synaptique dès qu’un PA arrive puis fusion avec les vésicules puis libération de la 5HT qui va se fixer sur les récepteurs. Il y a un système de nettoyage (enzymes, recapture par un transporteur qui va stocker à nouveau la sérotonine dans des vésicules).

=>Les IRSS agissent sur ce système et font stagner la sérotonine dans la fente synaptique mais aussi le recyclage n'est plus alors au bout d'un moment on va avoir un stock de sérotonine dans la présynapse diminuée.

Cette augmentation de quantité de sérotonine dans la sérotonine n'est pas anxiogène car les IRSS sont plus efficace dans le raphé que dans le cortex.

En début de traitement, la sérotonine s'élève essentiellement dans le raphé et active les récepteurs inhibiteurs 5HT1. Et l'activité électrique baisse ainsi que la libération de 5HT.

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=> En cours de traitement, la 5HT s'accumule dans le raphé, le cortex et le SL.

Donc maintien de l'inhibition via 5HT1 qui masque l'activation des autres récepteurs excitateurs lié à l'accumulation de 5HT dans le cortex et le SL.

=> Désensibilisation des récepteurs excitateurs 5HT2, 3 et 4.

 

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Puis quand trop de 5HT on a de l'anxiété, car ça provoque une désensibilisation des récepteurs et donc retour à la normale.

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III.4> Les effets secondaires

Ils existent pour tous les médicaments psychotropes (Benzodiazépines, IRSS) et peuvent en limiter l'utilisation selon la sensibilité du patient.

 

IV. Stratégies thérapeutiques combinées 

Combinaison de psychothérapie et chimiothérapie donne de meilleurs résultats. L'une sans l'autre = fréquents échecs.

 

IV.1>Chimiothérapies

 

- Agoniste Benzodiazépines, antagonistes Benzodiazépines

- IRSS, agoniste 5HT1

- Autres: tricycliques et IMAO

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III.2> Psychothérapies
- Comportementales: exposition aux stimuli craints pour s'en désensibiliser, progressive ou implosive

- Cognitive: maîtrise de l'anxiété
- Hypnose: SPT, prise de distance vis à vis du trauma

- Psychanalyse

 

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V. Schéma récapitulatif

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24 mars 2011 4 24 /03 /mars /2011 20:16

Rappel: Un grand merci au Dr Sylvain Bartolami pour son aimable autorisation d'utilisation de contenu ainsi que de ses illustrations dont il est l'auteur, que l'on peu retrouver sur le site SCHWANN.

 

 

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Ils ne sont pas faciles à diagnostiquer car on retrouve tout un cortège de symptômes...

I. Le syndrome post-traumatique

Il survient à la suite d'un stress extrême (guerre, catastrophe naturelle, autres)

I.1>Symptômes :

Reviviscence du drame: souvenirs récurrents , cauchemars voir hallucinations, décharges émotionnelles, insomnie, céphalées, sudation, asthénie, tremblements.

Hypervigilance permanente: la personne est à cran, cette hypervigilance va se caractériser par des sursauts, des troubles de la concentration (par conséquent mémoire), hypersensibilité (bruit), irritabilité.

Comportement d'évitement des situations associées au trauma: par exemple si on a eu un accident, éviter d'utiliser une voiture. Cela diminue les activités socioprofessionnelles (introversion). Eventuellement une propension aux idées paranoïaques, régression de la personnalité (infantilisation, crainte de l'environnement, dépendance et recherche de protection).

I.2>Aspects neurologiques :

Les structures cérébrales impliquées sont le système limbique (de l'hémisphère droit), le Locus coeruleus et le cortex sensoriel.

 

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Il y a une hyperactivité noradrénergique associée à une désensibilisation des autorécepteurs alpha2 des neurones du Locus coeruleus. 

Dans les conditions physiologiques, la libération de noradrénaline (NA) par les terminaisons axonales des neurones du Locus Coeruleus est contrôlée par les autorécepteurs alpha 2 qui exercent donc une inhibition de la libération de NA (signe moins). La désensibilisation pathologique des récepteurs alpha 2 entraîne une levée d'inhibition de la libération de NA qui s'en trouve accrue. Il y a alors un excès de NA libérée au niveau du cortex et du système limbique provoquant l'anxiété.

 

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  Rappel : Un autorécepteur « système de freinage interne »

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II. Le trouble panique

Ici il n'y a pas de déclencheur connu. La première crise est pourtant indirectement liée à différent stress tel que opérations chirurgicales, mort de proches, accouchement, divorce, insomnie, usage de psychotrope (caféine, cocaïne, haschisch). Les crises sont associées à des manifestation somatiques issue d'une dysfonction végétative (Cf. action de la CCK4 sur le noyau du tractus solitaire)

II.1>Symptômes

Crises anxieuses soudaines et très violentes:imprévisibles sans déclencheur identifié. Parfois un stress important ou l’usage de psychotropes (cannabis, cocaïne) précédent l’apparition du trouble panique (TP).

Crises associées à des manifestations somatiques: palpitations du coeur, bouffées de chaleur, douleurs de poitrine, dyspnée ou hyperventilation, sudation, tremblements, vertiges, nausées, hypertonie musculaire, troubles vestibulaires (équilibres).

Mauvaise interprétation des signes somatiques: mauvaise interprétation des signes somatiques. La personne pense qu'elle va mourir ou devenir folle.

II.2>Neurobiologie du trouble panique

Les origines sont bien cérébrales et non périphériques malgré les manifestations somatiques (agents panicogènes induisent des crises sans troubles somatiques).

Hyperactivité noradrénergique associée à une désensibilisation des autorécepteurs alpha2 car le LC subit une stimulation anormale (il y a aussi des neurones à noradrénaline dans le noyau caudé du striatum, aucune structure n'échappe à l'hyperactivité noradrénergique lors de TP). C'est le neurotransmetteur CCK4 qui provoque une activité anormale du LC. Les conséquences aussi activation anormale du SL et cortex (responsable de l'anxiété)

Hyperactivation anormale de l'hypothalamus et du noyau du tractus solitaire qui sera responsable de l'activation orthosympathique (et donc troubles somatiques).

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Au niveau cellulaire:

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La conséquence est que les seconds messagers vont conduire à une inhibition des récepteurs ionotropiques GABA-A. L'entrée de Cl- est compromise, alors cette levée d'inhibition correspond à l'excitation.

Selon le type de neurone l'excitation par la CCK aura plusieurs effets (Cortex et Sl= anxiété), (Hypothalamus et noyau du tractus solitaire= troubles somatiques) et enfin (noyau caudé et LC= libération de NA).

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III. Le trouble obsessionnel compulsif

III.1>Symptômes

 

Manifestations comportementales et cognitives seulement, pas somatiques. Idées fixes obsédantes ressenties comme insensées et opportunes.

Compulsions: comportement répétitif traduisant les obsessions ou la lutte du sujet contre ses obsessions.

 

Le sujet souffre car il sait que le comportement et les censées sont irrationnels, sans pouvoir les empêcher. Le malade cache sa maladie le plus possible, en consulte que lorsque les « manies » et rituels sont invalidants.

Le fait de ne pas consulter est bien pire. Le retard de prise en charge favorise l'ancrage de la maladie.

 

Maladie chronique, récurrente (50% de rechute).

I.2>Neurobiologie du TOC

On a peu de données car peu de modèles animal, on a fait les études à partir du sang mais on a vu que principalement hyperactivité sérotoninergique et/ou hypersensibilité des récepteurs 5HT.

Cette activité conduirait à des dysfonctionnement comportementaux liés à une baisse d'inhibition de comportements ancestraux, normalement inhibés par les perceptions sensorielles (ex: un sujet normal sait s'il est propre ou pas).

Le malade se lave de manière répétitive tout en ayant conscience d’être propre, conscience de la folie de son comportement.

 

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IVLes phobies

IV.1>Symptômes

L'anxiété est liée à la vue d'un objet ou à une situation et se déclare généralement pendant l'enfance ou l'adolescence

Anxiétés liées à une situation où à la vue d’objets. A la vue de l'objet phobogène le sujet se sent très mal à l'aide. Augmentation du rythme cardiaque, augmentation de la vigilance. Dans certains cas on peut avoir des crises de paniques (assez similaires au trouble panique).

(Pendant la crise phobique, il y a une réduction d'activité dans l'hippocampe et dans certaine régions du cortex que l'on interprète par une diminution des processus d'intégration lorsque la peur est ressentie).

Aussi ici un comportement d'évitement. Le patient fuit systématiquement les situations anxiogènes mais ce comportement quand il est difficile à mettre en oeuvre est générateur d'anxiété car l'évitement est anxiogène.

Dépendance vis à vis de l'entourage surtout dans l'agoraphobie (protection, séparation avec les objets phobiques). Avec le temps, l'évitement et la dépendance s'aggravent.

 

Phobies + évitement+ dépendance = Très mauvaise qualité de vie et souffrance

IV.2>Types de phobies

La phobie simple (11%): certains animaux, vue du sang, dentiste, étrangers

La phobie sociale (8%) :interactions avec autrui, caractérisée par des palpitations, tremblements de la voix, rougeur du visage et pensées négatives (« anxiété de performance »).

L'agoraphobie (3%) peur de sites non spécifiques non associés au trouble panique, où il semble difficile au patient d'obtenir de l'aide ou de fuir. La claustrophobie est une forme d'agoraphobie.

Manifestations somatiques: céphalées, nausées, vomissement, perte de contrôle de la vessie et des intestins.

 

Neurobiologie: on suppose dysfonctionnement Dopaminergique et sérotoninergique.

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V. L'anxiété généralisée

Elle apparaît insidieusement entre 10 ans et 20 ans et elle peut se prolonger dans des cas extrêmes pendant 20 ans.

V.1>Symptômes:

Hyperactivité émotionnelle(on se fait du soucis pour rien), caractérisé par un soucis excessif concernant la vie quotidienne et par une surestimation d'éventuels problèmes futurs. Le soucis est très difficile à contrôler.

Cognitifs: sentiment(s) de mal être, de tension, d’oppression, hypervigilance, irritabilité, troubles du sommeil, difficulté de concentration.

Somatiques: problèmes digestifs (colite), parfois cardiaques, hypertonie musculaire conduisant à une fatigue. De la fatigue.

L'AG est une pathologie chronique, une tendance habituelle à être anxieux.

Pathologie chronique dont la gravité varie avec le niveau de stress du patient. (pendant les vacances le niveau d'anxiété diminuerait).

V.2>Neurobiologie

Situation paradoxale on a des médicaments qui marchent on sait comment ils marchent mais... Mécanisme mal connu !!

Cortex, SL, raphé et LC

Paradoxe: car l'anxiété généralisée est la plus fréquente pour laquelle il existe un traitement efficace.

A la vue du fonctionnement des médicaments on pense qu'il y aurait un dysfonctionnement affectant la neurotransmission gabaergique.

 

VI. Les complications de l'anxiété

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  • Complications du SPT: dépression, autres troubles anxieux, toxicomanie (alcool, haschisch, héroïne mais pas cocaïne qui aggrave les symptômes).

  • Complications du TP: le caractère soudain du trouble panique induit à la longue dans la majorité des cas une anxiété additionnelle telle que l'anxiété d'anticipation ou l'anxiété de situation (agoraphobie).
     L'anxiété d'anticipation est la peur permanente des crises paniques. L'agoraphobie est la peur des diverses situations ou le patient à déjà vécu des crises, ou la fuite est difficile, ou des secours ne peuvent par arriver facilement (faire la queue, conduire une voiture, la foule, les ponts, les tunnels, les ascenseurs...)
     une autre complication est la dépersonnalisation qui est caractérisé par une impression d'étrangeté et de déformation du corps et de la pensée.
     Le trouble panique est handicapant dans la vie personnelle et socio-professionnelle et peux entraîner d'autres complications comme l'insomnie (difficulté d'endormissement et réveils nocturnes, 44%) l'alcoolisme, la dépression (50%) et le suicide.

  • Complications du TOC : la dépression, le trouble panique, la schizophrénie, l'alcoolisme, toxicomanie, la boulimie et le trouble du déficit de l'attention chez l'enfant (Ritaline)

  • Complications des phobies: dépression, alcoolisme (20 %), toxicomanie, insomnie (en particulier dans la phobie sociale avec difficulté d'endormissement et réveils nocturnes) autres troubles psychiatriques et suicides

  • Complications de l'AG: la dépression (AG et dépression sont des maladies très souvent associées), l'insomnie (70% des cas), d'autres types de troubles anxieux (panique), le suicide (12-18%).

 

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11 janvier 2011 2 11 /01 /janvier /2011 22:32

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INTRODUCTION

L'homéostasie est la capacité, la tendance de l'organisme à conserver un équilibre de fonctionnement optimal en dépit des contraintes. Quand l'organisme manque de quelque chose (eau, nourriture...) il exprime ce besoin biologique par un état de tension (Freud l'appelait « pulsion ») se traduisant par un comportement motivé visant le retour à l'équilibre homéostasique.

 

I. LA SOIF

avoir-soif.jpg

 

I.1> L'osmose

Il y a un mouvement passif de molécules d'eau d'une part et d'autre des deux compartiments des cellules (intracellulaires et extracellulaires) afin d'avoir une concentration isotonique (« isotonie »), c'est à dire une concentration de sel égale d'une part et d'autre de la cellule.

Si le compartiment extracellulaire est trop salé (trop de sel dans le sang) c'est l'hypertonie et l'eau sera attirée en dehors des cellules.

Si le compartiment extracellulaire est trop concentré en eau (peu de sel donc) c'est l'hypotonie, l'eau sera attirée dans la cellule et risque de la faire éclater.

 

          osmose_principe.gif

 

I.2>La soif hypovolémique (déficit en eau extracellulaire)

L'hypovolémie désigne la réduction déficitaire du volume sanguin (plasma sanguin).

Il existe deux grands signaux...

Réponse rapide:

Les barorécepteurs situés sur les vaisseaux sanguins (veines et artères) détectent la pression artérielle et la perte de liquide extracellulaire. L'information est transmise au système nerveux orthosympathique (dit aussi sympathique) qui va provoquer la constriction des muscles des parois artérielles pour réduire les vaisseaux sanguins grâce à la vasopressine sécrétée par l'hypophyse. Mais également augmenter le rythme cardiaque grâce à de la noradrénaline libérée par les surrénales. Paralléllement l'activité du système parasympathique est diminuée.

Réponse lente:

 

Détection de la réduction du volume sanguin par les reins et déclenchement du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).

L'angiotensinogène est une protéine inactive produite par le foie, circule dans le sang. C'est le précurseur des peptides actifs Angiotensine I et II, et le seul substrat de la rénine...
En cas de baisse de la pression dans l' artère rénale, la rénine est sécrétée au niveau du rein. L'angiotensinogène du foie est clivée par la rénine et forme un décapeptide appelé
Angiotensine I, inactif.
L'angiotensine I sera ensuite principalement transformée en angiotensine II par une enzyme pulmonaire.

 

Renine_angio_aldo.jpg

 

L'angiotensine II sera responsable de:

- La sécrétion d'aldostérone par la partie glomérulée du cortex surrénalien (action sur la pompe Na/K ATPase), entraînant une réabsorption de sodium et d'eau contre des ions potassium.

La stimulation de la sécrétion de vasopressine (encore appelée hormone antidiurétique) par l'hypophyse, qui limite la perte d'eau dans les urines ; l'eau est ainsi réabsorbée au niveau du tubule proximal avec le sodium. La vasopressine provoque la constriction des parois des vaisseaux et ordonne aux reins de réduire le flux hydrique vers la vessie. Elle permet une réabsorption de 90% à 95% des flux hydriques dans le canal collecteur (contre 80% sans ADH). Elle permet donc la rétention d’eau et donc l’augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle.

- Stimulation de la sensation de soif, entrainant une plus grande absorption d'eau qui mécaniquement augmentera le volume sanguin et donc la pression artérielle.

SRAA.jpg

 

 

I.3> La soif osmotique (déficit en eau intracellulaire)
La respiration, la transpiration, la miction entraînent une perte d’eau, ce qui déclenche la soif. Il est alors perdu en quantité plus d’eau que de sel. La concentration en soluté (sel) dans le compartiment extracellulaire elle augmente, l’eau est poussée hors des cellules ce qui provoque la soif osmotique (pour diluer le sel).
Avec cette "d'urgence", soif de déshydratation, (l'individu a grand intérêt à boire), non seulement on a moins d'eau dans le plasma sanguin mais c'est carrément l'intégrité des cellules qui est mise en jeu.

L’hyper-osmolarité augmente les décharges des cellules et l’hypo-osmolarité diminue les décharges (inverse des barorécepteurs).

 

soif.jpg                                 Cette soif est directement gérée par l'hypothalamus.

I.4>Bilan

L’humidification de la bouche n’est pas suffisante pour réduire la sensation de soif. Nous arrêtons de boire quand l’eau a quitté le tractus gastro-intestinal c'est-à-dire avant que les altérations au niveau du liquide extracellulaire ne soit corrigé. Donc, il existe une système d’extrapolation. Plusieurs signaux (humidité de la bouche, volume sanguin, osmolarité) participent à la régulation de la soif.

 

I.5> Pathologies de la soif

Intoxication à l'eau

La potomanie est l’absorption compulsive d’eau, une polydipsie psychogène, plus précisément une intoxication par l’eau auto induite. Elle est relativement fréquente chez les patients psychiatriques sans étiologie médicale repérable. Pouvant être accompagnée de confusion, somnolence, délires, crises…
Cette intoxication à l'eau est dangereuse car elle induit une dérégulation du système reinal pour la réabsorbtion d'eau et peut induire un éclatement du calice reinal (zone du rein qui récupère l'eau dans le bassinet) ce qui peut provoquer une hémorragie interne.

 

Potomanie à la bière
Pas de protéine, peu de sel et beaucoup d’eau. Les reins ne parviennent pas à excréter suffisamment d’eau, ce qui provoque une hyperhydratation cellulaire, puis une hyponatrémie ( concentration en sel très basse) car il n’y a plus assez de sodium.

Cette hypervolémie peut provoquer un œdème cérébral. Pour le reste des nausées, des sensations de malaise, des céphalées, des léthargies et des troubles de la vigilance.

La consommation excessive d’alcool, de caféine, de boissons diverses entrainent une réponse d’osmo-régulation.

 

II. LA FAIM
II.1> Introduction

          1234009658.gif

« Manger est un comportement complexe en relation avec des mécanismes nerveux très diversifiés. »


La faim dépend

- Des états de motivations (faim, satiété, préférence alimentaire)
- Des mécanismes psychophysiologiques plus généraux en rapport avec le plaisir, le confort individuel et l’hédonisme.
Donc, les conduites alimentaires sont le résultat de l’intégration de plusieurs déterminismes neurobiologiques et de plusieurs composantes comme les gènes, les expériences précoces de vie, les choix philosophiques et culturels.


Pourquoi mange-t-on?
Les apports alimentaires ont 2 objectifs :
- Equilibrer les besoins énergétiques
- Maintenir constant un certain niveau de réserve


Les nutriments
- Les Glucides (sucres) (amidon, lactose)
- Les Protides (acides aminés : il en existe 8 essentiels (sur 21) comme la leucine, le tryptophane).
- Les lipides (certains acides gras)
- 15 vitamines
- Plusieurs sels minéraux
- Oligoéléments (métaux, métalloïdes comme arsenic)

II.2> L'énergie
II.2.1>Principe

La nourriture amène de l’énergie : des nutriments, des substances chimiques non utilisées pour leur apport énergétique (vitamines, sels minéraux…). L’énergie provient de la cassure des liaisons des molécules complexes pendant la digestion. L’énergie se mesure en calories, 1 calorie est la quantité d’énergie nécessaire pour élever la température d’un litre d’eau d’1.

Notre alimentation doit apporter par jour, 2000 à 2400Kcal pour un homme et 1600 à 2000Kcal pour une femme. Les lipides (liaisons C-H) donnent plus d’énergie que les protéines (liaisons C-O).

 

A titre d'illustration: Catabolisme des glucides et des lipides:

image002.jpg

 

La Glycolyse (dégradation des glucides) et la lypolyse (dégradation des lipides par béta oxydation) vont fournir de l'énergie.
Par exemple quand on fait du sport c'est d'abord le glucose qui est sollicité, puis un moment après les lipides. Voilà pourquoi il faut courir longtemps pour perdre du poids! 15 min ne suffisent pas.

L'énergie sera fournie par la respiration mithochondriale de la cellule par oxydation de l'acide pyruvique (pyruvate issu de la glycolyse) ou directement par l'acétyl-co A lors du cycle de Krebs.
Un biochimiste s'arracherait les cheveux en lisant cette simplification grossière mais bon je rappelle qu'à la base ce site est dédié à la psychologie voir aux neurosciences mais pas à la biochimie ni à la physiologie "pure".

A retenir: le catabolisme des acides aminés, des glucides et des lipides par des voies biochimiques et enzymatiques complexes induisent la production d'énergie (ATP).


II.2.2> Stockage de l'énergie

La source d'énergie la plus importante pour le corps humain est le glucose C'est la seule énergie consommée directement par le cerveau. Si on apporte de l'énergie en excès (si on mange trop), le corps stocke le glucose de deux manières:

- sous forme de glycogène (polymère de glucose) dans le foie

- sous forme de graisse dans les adipocytes.

 

Les lipides résultent de l'association de sucre et d'autres molécules. Ils peuvent être formés à partir de glucose et provenir de la nourriture.

Il existe des voies biochimiques pour stocker le glycogène sous forme de glycogène ou acides gras (exemple: cycle de Krebs).

En cas de besoin, les réserves seront mobilisées pour donner du glucose à partir du glycogène ou de graisses.


Si trop de glucose:

 1>Glycolyse: assimilation de glucose et formation d'énergie.

2>Glycogenogénèse :Stockage dans le foie d'un supplément de glucose

3>Lipogénèse: Si trop de glucose et pas nécessité d'effectuer une telle réserve de glycogène alors formation de glycogène et: formation de lipides à partir des sucres.

 

Si Besoin de glucose:

1>Glycogénolyse: dégradation de glycogène

2>Lipolyse:en l'absence de glucose, destruction des triglycérides

3>Néoglucogénèse:synthèse du glucose à partir de précurseurs non glucidiques (jeûne; à partir des lipides et des protéines).


DONC:

=>Des processus hypoglycémiant (glycogénogénèse et lipogénèse)

=>Des processus hyperglycémiant (glycogénolyse et néoglucogénèse)

 

II.3> Zones de la faim

Il existe au niveau de l'hypothalamus des zones dédiés à la faim.

Avec lésion de l'hypothamaumus latéral les rats deviennent adypsiques (ne boivent plus) et aphagiques( ils mangent plus)

Hypothalamus latéral= centre de la faim

Lésion de l'hypothalamus ventromédian: les rats n'arrêtent pas de manger et ils perdent la notion de satiété

Hypothalamus ventromédian= centre de la satiété

Mais les rats malgré ces lésions peuvent encore avoir faim. Ces structures sont très importantes mais elles n'expliquent pas la faim à 100% il y a d'autres structures cérébrales.

Il ne semble pas y avoir de centre uniquede la faim pas plus que de signal uniquede satiété.

 

II.4>Les molécules qui contrôlent la faim
II.4.1> L'insuline et le glucagon

L'insuline et le glucagon sont 2 hormones sécrétées par le pancréas régulent la concentration de gluucose dans le sang. Le glucagon va permettre de transformer le glycogène en glucose et l'insuline le glucose en glycogène.

Dans le pancréas on a des îlots de Langherans c'est à partir de là qu'on sécrète l'insuline (dans cellules beta) et le glucagon (cellules alpha).

 

L'insuline va permettre de faire passer le sucre à l'intérieur des cellules.

On va avoir un rapport inverse, plus la quantité d'insuline est importante moins on a de sucre si c'est trop on est en hypoglycémie et si on a trop de sucre dans le sang on a une hyperglycémie.

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En cas de diabète de type I, le pancréas ne sécrète plus d'insuline (des anticorps vont venir tuer les cellules beta donc maladie auto-immune) c'est le diabète insulino-dépendant.

L'insuline pourtant fait passer le glucose dans les cellules (hormone hypoglycémiante). Le cerveau utilise le glucose provenant de l'alimentation. Le reste du corps ne sait plus se servir du glucose. Le glucose ne peut donc former du glycogène et se retrouve abandonné dans la circulation sanguine. Le reste du corps mobilise les acides gras mais ces acides gras ne sont pas une bonne source énergétique, de plus ils produisent des cétones.

 

Les personnes diabétiques de type I non traités sont polyphagiques: mangent bcp mais ne peuvent utiliser le glucose de leur alimentation. Sont sous alimentés, les graisses ne sont pas une bonne source de glucose: amaigrissement. Elles sont aussi polyuriques ((vont souvent faire pipi) et polydyspiques (soif) car le rein tente d'évacuer le glucose.

La polyphagie dans cette maladie: l'insuline et le glucose sanguin participent à la sensation de satiété (mais ce ne sont pas les seuls signaux!!)

 

II.4.2> La leptine   

Chez des souris obèses le gène muté ccode pour une protéine biosynthétisée par les adipocytes et libérée dans le plasma et qui est également dénommée leptine.. C'est une hormone anorexigène (leptos=mince).

Sa concentration plasmatique est en corrélation avec la masse adipeuse du sujet et varie en fonction du jeune (concentration diminue) et de la renutrition (concentration augmente)

Les souris qui ont une leptine « inefficaces » sont obèses. Les personnes qui manquent de leptine ( ou récepteurs inactifs) ont beaucoup d'appétit.

Attention toutes les obésités ne résultent pas de ça!!!

Cette leptine vient jouer sur l'hypothamalamus et quand elle est présente on perd l'envie de manger et donc son absence donne envie de manger, la faim.

 

Comment la leptine influence les neurones hypothalamiques?

Il existe deux systèmes de contrôle.
- Les neurones du système neuropeptitde Y est orexigène et déclenche la faim

- Les neurones POMC (opiomelanocortine/cocaine) sont imliqués dans la satiétéet La POMC modifiée va donner de l'alpha MSH et l'alpha MSH agit sur les récepteurs MC4R (melanocortin 3 et 4)

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La leptine va inhiber les neurones qui donnent faim (du systeme neuropeptidque Y) et va stimuler les neurones POMC. Cela conduit à l'inhibition de la faim et la perte de poids.

La leptine stimule le système POMC. La pro-opiomélanocortine est modifiée en αMSH. L’ αMSH agit sur des récepteurs MC4R mélatonine 3&4, ce qui conduit à l’inhibition de la faim et à la perte de poids. Le blocage des récepteurs MC4R induit l’obésité chez l’homme.

 

II.4.3>Autres molécules impliquées

Dans le tube digestif:

- La ghréline est une hormone peptidique produit par les cellules endocrines de l’estomac et détectées par l’hypothalamus. C’est un stimulant de l’appétit. Après un repas, les taux de ghreline diminuent.Lorsque la nourriture arrive dans l’intestin, une hormone, la cholechystokinine (CCK) est synthétisée. Elle stimule le pancréas. La concentration dans le sang est élevée si la nourriture est dans les intestins et faible s’ils sont vides. La CCK pourrait transmettre la notion de satiété au cerveau puisqu’il s’agit aussi d’un neurotransmetteur.


Dans l'hypothalamus:

- Les orexines (hypocrétines), "ORX" sécrétées par l'hypothalamus qui sont des peptides stimulent aussi la prise alimentaire.

- Le CRF (corticotropin-releas hormone) sécrétée par l'hypothalamus semble jouer un rôle intégrateur dans le contrôle de la prise alimentaire.

 

Puis aussi la plupart des neurotransmetteurs: acétylcholine, catécholamines (dopamine, sérotonine par exemple) GABA, glutamate. Elles sont identifiables dans les noyaux hypothalamiques concernés par la prise alimentaire. Ce sont les afférences qu’ils sont le mieux représentés.La dopamine est plutôt orexigène et la sérotonine a un rôle anorexigène dans l’hypothalamus et provoque des troubles alimentaires des personnes déprimées  car la dépression diminue la sérotonine

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II.5> Physiologie anticipatrice
Le système nerveux central participe à la mise en place d’une physiologie anticipatrice.
On distinguera des mécanisme à court terme, le rassasiement stoppe la prise alimentaire sur des informations liées à la digestion (sensorialité, mécanismes de la poche gastrique), et des mécanisme à long terme qui favorisent la constitution de tissus de réserve en prévision des saisons de faible disponibilité alimentaire. Dans ce domaine, les mécanismes de la récompense facilitent et entretiennent la prise d’aliments à fort potentiel de stockage (sucres rapides, graisses…)


002.jpg

II.6> Pourquoi a-t-on faim?

Les endocannabinoïdes (comme l'anandamine) se fixent sur des récepteurs CB1. Le composé actif du cannabis se fixe sur des récepteurs CB1. Cela induit un goût pour les aliments gras et sucrés. En cas de jeûne, les endocannabinoïdes augmentent. Les souris qui ont un récepteur CB1 inactif sont maigres.

 

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II.7> Les circuits de la récompense

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Tout plaisir active un groupe de neurones spécifiques nommés système de récompense. Les zones cérébrales impliquées sont les noyaux accumbens, l’aire tegmentale ventrale (ATV), le septum, le cortex préfrontal et l’amygdale.

Les neurones du noyau accumbens sont des noyaux à dopamine. C’est le contre de commande. Il est responsable chez les toxicomanes de l’apparition de la dépendance.

Des rats recevant une stimulation dans le cerveau au niveau des zones de la récompense restent sans cesse aux endroits où les expérimentateurs déclenchent la stimulation. Les rats apprennent à actionner le levier et à commander eux mêmes mes stimulations de leur contre de plaisir. Parfois, ils se stimulent des milliers de fois par heure au point de négliger leurs besoins vitaux.

La dopamine joue un rôle modulateur.

L’enképhaline et la b-endorphine sont des peptides qui régulent l’appréciation hédonique de la nourriture indépendamment des besoins métaboliques.

On commence à mieux connaitre les circuits hypothalamiques qui président et régulent les signaux homéostasiques de prise de nourriture mais on sait moins comment la nourriture produit la récompense et le plaisir.

L’aire hypothalamique latérale, les noyaux accumbens sont impliqués. La dopamine, la sérotonine, le système opioïde interviennent..

 

II.8> Les pathologies de la faim: exemple de l'anorexie

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Signes de dénutrition:
Altération de la peau, dentaire, relation hydro-sodée (œdème), glossite (infection de la langue), hypothermie.

Gravité:

Gros œdèmes, hypothermie (<35,5%), polynévrite carentielle, problème de conscience, hypotension artérielle, altération motrice.Mortalité lourde

Complications physiques et déficits:

Perturbation de la balance des électrolytes :

- Les cations : sodium Na+, potassium K+, calcium Ca2+, magnésium Mg2+

- Les anions : chlorure Cl-, bicarbonateHCO3-, phosphates HPO42-, sulfatesSO4-
- Rythme cardiaque (<60 battements/min)

- Tachycardie
- Hypotension
- Arythmies ventriculaires
- Arrêts cardiaques 

- Diminution du potassium (hypokaliémie), chloride, sodium (hyponatrémie) essentiels pour le métabolisme des cellules nerveuses et musculaires.

Cela entraine de la fatigue, une dépression, une arythmie cardiaque, mort subite, des dysfonctionnements cérébraux (pour 70% des patients).

 
Conséquences psychologiques:
- Préoccupation principale : nourriture

- Perte de libido
- Déclin de l’activité physique et augmentation de la fatigue
- Accès boulimique
- Dépression, irritabilité, accès de colère
- Retrait, isolement social
- Problème de concentration (compréhension)
- Etiologie (causes) : psychologique (rapport à la mère), biologique (prédisposition), socioculturelle (image, magasines).

Stress et anorexie:

Le système hypothalamo-hypophysaire contrôle le stress. Les rats ayant souffert d’une carence maternelle (donc stress) sont moins gras que les autres.

- Apparition du stress :

1>Le stress augmente le CRH

2>Le CRH diminue le NPY (neuropeptide Y)

3>Augmentation du cortisol, balance avec l’insuline, l’insuline diminue

4>Stimulation du NPY

Quand le stress s’installe, le catabolisme (destruction des réserves) augmente


1>Le cortisol ne peut plus inhiber la synthèse du CRF

2>Le cortisol ne stimule plus le NPY, l’anabolisme n’est plus favorisé

3>La destruction des réserves est privilégiée par rapport à l’accumulation.

Stress et anorexie: les changements biologiques féminins à la puberté

Augmentation de 17% de matière grasse à l’adolescence : vulnérabilité

Pourquoi a-t-on lié CRF et anorexie ?

- Pendant l’anorexie, augmentation du cortisol plasmatique plus augmentation CRU dans le liquide cérébro-spinal.

- La sérotonine a pour conséquence une diminution de la prise alimentaire
- Le stress entretient l'anorexie

- C'est le neurotransmetteur sérotoninérgique qui est impliqué

Le lobe de l'insula garde une « empreinte de l'anorexie » (elle est stockée en mémoire, ce qui rend difficile la cure)

Sont impliquées dans l'anorexie:

- contrôle de la faim

- émotions

- système de la récompense

- anxiété

- stress

Mais encore

En cas d'anorexie la sécrétion de GNRH  est diminuée. Comme elle contrôle les gonadotrophines et en particulier la FSH et la LH permettant l'ovulation, on pourra donc observer des troubles à ce niveau (aménorrhées...).


 

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7 décembre 2010 2 07 /12 /décembre /2010 15:20

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                                        "Exemple du test du dessin de famille (1)"

INTRODUCTION

Le référentiel théorique de ce test est le référentiel psychanalytique.
Nous ne sommes pas dans la même logique que le MMPI (description, sémiologie)
Ici c'est la dynamique psychologique qui est mis en exergue (d'un point de vue psychanalytique) donc aussi une perspective explicative. On ne diagnostique pas sous risque d'erreur avec ce type de test, le MMPI lui est plus approprié pour le diagnostic mais pas du tout pour l'explicatif.
Le choix se fait selon l'objectif.

Pour travailler avec cet outil il faut maîtriser les modèles psychanalytiques.

Rappel des concepts de base du fonctionnement psychique d'un point de vue psychanalytique
- Première topique:

Niveau de fonctionnement de l'appareil psychique(conscient, préconscient, Inconscient). On essaie de contenir l'inconscient de le contrôler mais on y est soumis.

Tout ce qui est pulsionnel est dans l'inconscient.

 

- Deuxième topique:

Dans les années 1920 Freud complexifie le modèle, il reprend ce découpage mais y ajoute des instances (Moi, Surmoi et ça)

Seul le ça est strictement inconscient et le Moi et le Surmoi se déclinent sur les trois niveaux.

 

Ce modèle est intéressant pour décrire un conflit intrapsychique. La vie psychique des individus est fait de contraires.

Le ça va avoir des exigences de satisfaction vis à vis du Moi certaines pulsions sont plus ou moins acceptables et plus ou moins réalisables.

 

                    496px-Theorie_de_Freud.svg.png

 

 

Il y a le "je veux" (ça), le "je peux" et le "je dois" (surmoi).

La tension psychologique est au coeur de l'individu.
Le conflit génère de l'angoisse quand il est mal géré (l'appareil psychique n'arrive pas à la réduire) et pour survivre il va falloir trouver une solution en diminuant le conflit: par exemple faire comme si la réalité n'existait pas: le déni.

Exemple: conception psychanalytique de la maladie d'Alzheimer de l'anosognosie.

On peut aussi considérer qu'on met les exigences pulsionnelles de côté, c'est le refoulement (comme François dans l'étude de cas de l'article précédent).

Il y a la répression qui est à mis chemin entre le coping et les mécanismes de défenses, on met de côté temporairement une information( exemple pour suivre on cours je met de côté mes soucis personnels venant de l'intérieur, la pulsion psychologique).


Le cas de Catherine (étudié en cours données non disponibles ici)

Anamnèse:

- Difficultés scolaires: troubles de l'attention soutenue (concentration).

- Désintérêt, manque de motivation pour les études: la baisse de motivation est facteur de dépression (NB:Si l'enfant est anxieux il peut être hypervigilant à tous les stimuli anxiogènes)

- Il y a des cauchemars contemporains des troubles scolaires (les deux pourraient donc avoir la même relation)

Jusque là, la personnalité de l'enfant ne posait pas de problèmes mais il y a avait déjà apparemment une personnalité de type anxieuse on y retrouve une personnalité nerveuse, colérique, fixée à sa famille, qui a donc du mal à se prendre en main. Cet enfant a une forte dépendance à l'égard de son environnement.

L'enfant n'est pas loin du stade génital, qui renvoie à l'Oedipe. On a une relation fantasmée avec ses parents. La fameuse triangulation.

Cette relation peut être positive ou négative mais il y a quand même une ambivalence (la fille qui veut épouser le père et dégager le père, ce n'est pas strictement ça. La petite fille s'identifie à sa mère, l'identification n'est possible donc que par investissement d'objet cela explique l'ambivalence quant au parent du même sexe).

 

Ce changement rehausse en avance la problématique Oedipienne et surtout l'angoisse de castration.. La réalité est rentrée en congruence avec ce fantasme.

La personnalité anxieuse ne joue un jeu qu'en présence de situation anxiogène.

 

Le dessin: (vu en cours, non disponible ici)

Le personnage le plus détaillé est censé être le personnage auquel l'enfant s'identifie. Ici c'est l'adolescente de 14 ans.

Au niveau du père: Il est tout à droite, en retrait

Le personnage de 9 ans vient représenter un enfant imaginaire plus jeune que la petite fille, âge précédant le déménagement. L'enfant dira que l'âge précédent 10 ans.

Le quatrième personnage correspond à une image idéalisée d'elle même où il était possible d'avoir une relation possible avec ses parents.

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                                         "Exemple du test du dessin de famille (2)"

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7 décembre 2010 2 07 /12 /décembre /2010 14:57

Cas ici


Etude de cas: repères sémiologiques

Introduction

Pour la méthodologie, le psychologue s'intéresse à deux axes principaux:

- Axe synchronique: la situation actuelle du patient, ses caractéristiques cliniques actuelles.

- Axe diachronique ( en temporalité): a-t-il toujours été comme ça? Il y a-t-il des facteurs expliquant la situation? Il y a t-il des antécédents psychiatriques?)

 

Informations synchroniques (stimulus?): fonctionnement actuel du sujet avec prise en compte du contexte.

Infos diachroniques (réponse?). Quels types de mécanismes le sujet a-t-il mis en oeuvre? Le sujet fait-il retour à des points de fixations?

On présente d'abord le patient aujourd'hui (S->R). puis après d'où il vient, comment il fonctionne (prise en compte de la boîte noire, son psychisme)

 

Sur l'étude de cas

Axe synchronique:

- Tentative de suicide (médicaments + alcool)

- Ennui anxiété, tristesse (anxiété, dépression)

- Impatience, sentiments d'abandon après les ruptures

- Impulsivité 

=>Trouble de la personnalité et syndrome anxio-dépressif

 

Evénements récents:

- Rupture affective

- Relations familiales pauvres

- Traitement anxio-dépressif

- Réseau social objectif mais satisfaction pauvre pour François, il a beaucoup d'amis mais en tire une  faible satisfaction. Cela est prédicteur d'un risque de dépression (c'est le biais cognitif de la dépression, il vaut mieux moins d'amis et plus de satisfaction).

 

Sémiologie passée:

- Scarification

- Délinquance

- Alcoolisation- toxicomanie ultérieure, pour gérer la souffrance, anesthésier le corps

- Faible connaissance

 

Trouble de la personnalité (borderline).

Regardons le MMPI....

 

Profil du MMPI

K est très faible. Le patient n'est pas défensif il ne cherche pas à minimiser ses symptômes. Au contraire au vu de F il aurait tendance à falsifier dans le sens défavorable, difficulté de prendre recul par rapport à la souffrance.

 

Pour Fb l'attention a décroché, et il répond de manière automatique. Car il commente chacune de ses réponses et l'anxiété favorise des biais cognitif (dépression ralentissement psychomoteur, et chutes et capacité cognitive).

Profil valide mais une tendance à répondre au hasard qui toutefois n'est pas suffisante pour invalider l'échelle d'ailleurs elle ne fait pas monter le F à un niveau significatif.

 

Allure du Profil (allure de la courbe)

Un profil en dent de scie (caractéristique de patients borderline, les discriminant qualitativement).

L'analyse de chaque échelle vient elle conforter le reste du diagnostic? Syndrome anxio-dépressif associé à une tendance à l'impulsivité?

L'impulsivité est caractérisée par l'échelle de déviation psychopathique. Rappel MA +PD: caractérise des sujets impulsifs (les tensions viennent paralyser les ressources cognitives et le patient est susceptible de faire des passages à l'acte).

 

Etat limite avec une tendance à l'impulsivité avec une échelle D et PT (psychasthénie) élevée, éléments anxio-dépressifs.

 

Pour Sc: ce patient peut avoir des comportements bizarres mais n'est en aucun cas schizophrène (on peut pas le savoir par juste une échelle) mais un patient qui a des relations sociales troublées.

Les comportements étranges et inadaptés il les a sous l'influence de l'alcool ou des ruptures affectives.

 

 

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22 novembre 2010 1 22 /11 /novembre /2010 19:22

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Gisela Pankow propose à la fois une théorisation de la psychose et elle essaye de proposer une clinique, une approche thérapeutique de la psychose. Ce qui est important pour elle est de déterminer les moyens thérapeutiques spécifiques qui peuvent être proposés au patient.

Elle considère qu’il y a vraiment un point important dans l’approche de la psychose et c’est celui de l’image inconsciente du corps, c'est-à-dire ces expériences du corps prises dans le langage, ces premières impressions somatiques et psychiques, ces premiers affects. Une précocité du lien et la manière dont il est mis en mot. Si cette image inconsciente du corps peut être prise dans le champ de la psychose on observer que dans des dessins d’enfant ce qui disparait c’est des parties qui font conflits.

Pour Gisela Pankow, le rapport à l’unité corporelle est extrêmement fragilisé, toujours susceptible d’être morcelé, non unifié. C’est ce qui pour elle peut expliquer ces difficultés majeures, de perte de limite de confusion entre le dedans et le dehors.

Elle évoque certains modelage qu’elle fait réalisé à des patients schizophrènes, et sur ces modelage ne figure que certains éléments anatomique, mais pour autant le patient ne peut penser qu’il ne s’agit pas d’un corps « normal », il y a une impossibilité de percevoir le corps dans son ensemble. Pour envisager la perspective thérapeutique Pankow se focalisera sur le corps.

La conséquence de cette fragilité du lien tient au fait que le sujet va être bloqué sur une problématique pré œdipienne qui peut plonger le sujet dans un profond isolement, qui peut l’instaurer dans des relations de fusion. Ce sera toujours une relation teintée de narcissisme dans lequel l’objet n’arrivera pas à prendre place. Dans le champ de la psychose il y a un réel problème : celui de la relation transférentielle, et il va falloir à partir de ce problème du lien, inventer une technique qui va permettre à ces patient de favoriser un accès à une symbolisation (de son histoire), d’essayer de créer des liens, une chaine associative.

Elle envisage plusieurs perspectives thérapeutiques. L’une d’elles est le contact avec la famille, c'est-à-dire que s’il y a eu pour tel individu une déconstruction de l’image du corps elle va tenter de comprendre ce qu’il en a été de la dynamique familiale, d’inscrire cet individu au sein de plusieurs générations (relations aux parents, aux grands-parents…), elle contextualise l’histoire du cas, et elle considère qu'en invitant les membres de la famille, c’est une invitation à comprendre, pour cette famille, mais c’est aussi une possibilité de parler de sa place (de mère, de père), de sa relation à l’enfant. Alors pour les patients schizophrènes elle propose de fonctionner en plusieurs temps :

 

Les temps de rencontre

Rencontre avec la mère

- Elle écoute cette mère parler de ce qu’il se joue avec la famille,

- Elle interroge la mère sur ces relations avec ces propres parents.

- Elle propose à cette mère d’évoquer la situation dans laquelle elle se trouvait au moment de la conception de l’enfant.

 

Rencontre avec le père (les mêmes trois temps).

 

Rencontre alors le patient

Elle réfléchie à comment instaurer une relation thérapeutique avec un patient psychotique. Elle invente une technique qu’elle qualifie de greffe de transfert. Il s’agira d’élaborer une méthode qui lui permet d’établir un lien transférentiel en greffant un élément tiers à l’intérieur de la relation patient - analyste. L’objectif de cet élément tiers est de faciliter un repérage entre le moi et le non moi, les limites corporelles, et respecter cette cohérence fragile de l’image du corps.

 

Méthodes

Soit elle est confronté à des patients très perturbés : elle considère que l’acte thérapeutique peut être initié par l’intermédiaire de technique, par exemple des techniques de relaxation (training autogène de Schulz), des exercices de détente à poursuivre à domicile où elle invite le patient à ressentir des sensations de manière à faciliter un ressenti d’un corps habité. Son objectif est de faire vivre au patient des sensations corporelles et de mettre en place une expérience des limites du corps propre. L’objectif au niveau symbolique est de viser à une restructuration de l’image du corps dans la relation à l’autre.

Pour d’autres patients moins perturbés : on peut demander au patient de réaliser un dessin, un modelage. Elle demande au patient d’acheter de la pâte à modeler de couleur différente, d’acheter un cahier, des crayons de couleurs et de dessiner pour elle puis de lui ramener ces dessins. Quand le patient vient avec cette production elle interroge. Puis elle demande un complément par la parole, une verbalisation qui constitue un point de départ. Elle va appliquer à ces différentes formes de production une méthode d’association d’idées très proche du rêve éveillé, elle invite même le patient à raconté une histoire avec un avant, un pendant et un après. Elle instaure un jeu dans la relation thérapeutique. Ce jeu elle ne peut le penser qu’à partir de ces greffes de transferts.

 

A partir du moment où dans le travail thérapeutique il y a eu cette possibilité d’instauration par le biais de ces greffes de transfert d’un discours sur une souffrance, elle laisse libre champ au patient de continuer le travail thérapeutique à son rythme, que se soit au niveau de séances en face a face ou en s’installant sur le divan.

 

Conclusion

La cause de délire dans les problématiques psychotiques fait souvent suite à des paroles imposées qui portent sur l’énigme que représente la présence de l’autre, quand cette présence comme l’absence n’ont pu être régulés autour de la loi œdipienne. Du coup on est dans des problématiques narcissiques, et le délire sera une manière de répondre à ces paroles imposées. Quand la réponse peut trouver un écho au niveau de la sphère publique il peut y avoir une fonction de compensation qui permet de constituer un statut, une image. Dans le champ thérapeutique des psychoses le travail se situe au niveau de l’identité. Dans le champ de la psychose se n’est pas la réussite privée qui va constituée un objectif, mais c’est d’instaurer une participation sociale forte à la forclusion. Sans ce possible recours à la bonne distance, entre le moi et les semblables les risque des passages à l’acte sont possible : ce qui à été forclos du symbolique peut ressurgir sous la forme d’angoisse ou de passage à l’acte auto agressif ou hétéro agressif.

 


 

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22 novembre 2010 1 22 /11 /novembre /2010 18:29

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I. Validité

L'échelle de validité est respecté on peut donc interpréter le profil clinique du sujet.

On peut considérer que le profil obtenu par les échelles cliniques traduit bien des variations des dimensions psychopathologiques.

IL n'y a pas d'effet significatif de falsification.

3 composantes sont mis en exergue: Hs, D et Hy. 

 

Mais malgré tout on peut quand même supposer que le sujet à tendance à se montrer sous un jour négatif (cf: échelle F et K), tendance à la falsification défavorable mais n'invalide pas le profil pour autant.

 

Pourquoi ne prend-on pas en compte cette tendance à la falsification?

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Si on pouvait mesurer tous les facteurs explicatifs on pourrait expliquer 100% de la variance expliquée.

Mais comme ce n'est jamais le cas, cela signifie qu'à un item (ex: dépression) sera associé la dimensions psychopathologique et la falsification.

Les deux facteurs ensemble expliquent le taux de variance.

Donc la falsification va jouer un rôle mais pour autant cette tendance n'est pas assez importante pour invalider le profil (on répond à l'item plus en fonction de la psychopathologie que de la falsification)

Un profil avec 0% de falsification n'existe pas , mais il convient que cette attitude n'invalide pas la validité du profil.

 

II. Echelles clinique 

Regardons ce qui présent mais aussi ce qui est absent

L'allure globale de l'échelle clinique évoque un profil névrotique (allure descendante).

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On pourrait inférer à partir de cela:

Baisse de moral (sentiment d'inutilité, pessimisme), troubles des relations sociales, puérilisme (personnalité immature), problème au niveau de la pénétration psychologique (de l'intrapsychique), conversions psychosomatiques. Hypochondrie (préoccupations et craintes liés au corps à sa perception)

 

L'échelle psychasthénie n'atteint pas le seuil significatif mais cette augmentation traduit une élévation de l'anxiété, un facteur aggravant de la névrose. Les conséquences seront vraiment plus délétères quand ce champ est élevé, Indice d'anxiété, syndrome anxio-dépressif, attitudes compulsives (actes s'imposant à nous), la personne pourrait se sentir obligé de faire certains actes pour lutter contre l'angoisse.

 

Diagnostic:

- Névrose

- Anxiété

- Dépression

 

Syndrome anxio-dépressif grave ("grave" selon Pt), ce patient il va falloir le surveiller car en plus de sa douleur morale, il y aune dimension anxieuse qui fait qu'il peut passer à l'acte (au contraire d'une dimension apathique)..

Ce n'est pas un profil hystérique, un profil hystérique  aurait eu le « v » psychosomatique, ici la dimension dépression prend le pas et le reste peut traduire un mode de fonctionnement hystérique mais ce n'est pas le profil type d'un profil hystérique.

Profil névrotique traduisant un syndrome anxio-dépressif grave.

 


 

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21 novembre 2010 7 21 /11 /novembre /2010 21:15

INTRODUCTION

Ce qui va caractériser la psychose est la structure de personnalité focalisée sur le mode du maintien d’une unité d’image (d’une cohérence identitaire). Donc toute la problématique du sujet psychotique se joue autour de la sauvegarde de l’identité.

 

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Aussi un sujet psychotique n’est pas "reconnaissable", il peut fonctionner comme tout le monde, bénéficier d’une bonne réussite professionnelle, bénéficier de l’inscription au sein d’une structure familiale car il a la possibilité de se construire par adhésion quasi-totale à une norme sociale qui lui donne un statut. Pour bon nombre de psychotique, il peut ne pas y avoir de décompensation, et on a des sujets pris dans une psychose ordinaire, une "psychose blanche", et on va vraiment être confronté à une "normalité".

Pour le psychotique, et en fonction des aléas de son histoire, il est possible qu’il puisse un jour être confronté à la loi œdipienne qu’il rencontre dans la réalité extérieure:

 

La fragilité de la personnalité peut alors tout à coup apparaître, se réveiller, car dans le champ de la problématique psychotique la loi œdipienne est forclose, exclue de son système de pensée. Ce qui fait que quand le psychotique rencontre cette loi œdipienne surgit une angoisse intense qu’il ne peut contenir, penser, élaborer.

Et le cristal de la personnalité se brise face à cette angoisse, c’est ce qui va être à l’origine de la décompensation qui va se traduire de la manière suivante : on va observer une perte de contact avec la réalité avec bien souvent une mise en place d’une néo réalité (délires, hallucination) qui va faire face à cette événement qu’il ne peut penser. La psychose n’est pas un état déficitaire particulièrement avancé. Il y a une possibilité d’insertion.

 

On est dans un univers qui est radicalement différent de celui dans lequel évolue le névrosé.  Si dans la névrose le conflit est en rapport avec la loi œdipienne, dans la psychose le conflit n’est pas avec la problématique œdipienne, le conflit majeur est de maintenir un minima d’une cohésion d’image (il doit « sauver sa peau » par rapport à un autre), une sauvegarde de l’identité.

Quand le sujet ne rencontre pas la loi œdipienne, les relations précoces vont déterminer l’avenir du sujet par l’instauration de relations fusionnelles, passionnelles, parfois destructrices car la relation d’objet n’est pas stable du faot qu' il n’y ai pas de différence nette entre le moi et le non moi, cela peut même aboutir à un retrait de l’individu sur lui-même, par des angoisses très fortes (angoisses de morcellement). Cette unité d’objet est très difficile à mettre en place, à maintenir, et elle peut vaciller.

 

En terme de points de fixation régression

- Dans la schizophrénie : fixation très forte au niveau du stade oral : ce moment où les liens vont être vécus sur le mode à la fois d’une jouissance et d’une angoisse, ce moment où l’enfant se trouve véritablement pris dans un caprice de la relation d’un autre.

- Dans le champ de la problématique paranoïaque: le point de fixation-régression se trouve à la phase anale. Pour sauvegarder son identité, la relation à l’objet est très difficile à envisager car elle ne peut être vécue et ressentie que sur un mode persécutoire. Mais le rapport à l’objet est crucial car il doit être sous contrôle, car sinon il présente une véritable menace pour le sujet. Et contrairement à la problématique schizophrénique, les mécanismes de défense donnent au paranoïaque une meilleure assise pour maintenir une unité d’image.

 

Le fonctionnement par imitation

Le fonctionnement par imitation est possible car dans la problématique psychotique il peut y avoir accrochage à une image (d’un père, d’un personnage), et cet accrochage à fonction de béquille. Et cette béquille peut être opérationnelle tout au long de l’existence du sujet, elle fonctionnera au décours de l’adhésion à certains mondes extérieurs qui lui permettent de penser, de concevoir ce qu’il en est du comportement qui doit être le sien.

Tant que le sujet à des réponses aux différentes situations qui jalonnent son existence, l’angoisse est contenue. Ce modèle social, cette béquille, lui permet de penser, de trouver une réponse à différentes situations. Le traitement de la réalité extérieure se traduit chez certains par une sur-adaptation à la réalité. Tout s’organise autour des connaissances du sujet : connaissances du monde, qui le rendent logique, compréhensible. Du coup la personnalité pré psychotique fonctionne par une addition de signification avec toutes les réponses qui permettent de répondre aux questions qui jalonnent l’existence.

 

 « Quand on va poser la question de savoir ce qu’est un père, plusieurs réponses sont possibles : un géniteur, celui qui s’occupe de l’enfant, celui qui transmet un patrimoine, celui que l’enfant reconnait et adopte comme père ».

 

La connaissance est un moyen de protection de l’angoisse, un moyen de trouver une série de réponses. Mais ce ne sont que des réponses juxtaposées les unes après les autres, parfois sans véritablement de liens entre elles.

Bien souvent ce qui interroge dans le champ de la clinique sans que la décompensation n’est forcement eu lieu, c’est que malgré ce semblant de réalité, le rapport au corps reste problématique. Pour Lacan, l’abandon du corps est toujours quelque chose de suspect .

 

Moment de bascule 

L’unité d’image ne tient plus, il y a un risque d’effondrement.

Chez certains il peut y avoir un évènement qui fait rupture, et tout à coup toutes les significations acquises, toute la connaissance, ne suffisent pas à penser l’évènement. Face à une vérité nouvelle on a un individu qui n’a pas les connaissances et qui a une interrogation qui demeure. Le sujet devant l’énigme que présente cet évènement nouveau, présente un moment d’angoisse du réel qu’il ne peut traiter sur le mode imaginaire, qui ne peut prendre aucune perspective symbolique. On est alors confronté à un moment où la dissociation se met en place, face à la réalité extérieure qui reste impensable.

 

Le moment de la décompensation

Au moment de la décompensation il y a une panne : pas de réponse imaginaire et aucune perspective symbolique.

Exemple du président Schreber de Freud:

 

                            couverture-01.jpg

 

 - Elision dans l’imaginaire : Cette absence de réponse dans l’imaginaire apparait au moment où Schreber  est nommé président d’une cours où il va devoir assumer une fonction de supérieur hiérarchique de collègues plus âgés que lui et qui étaient auparavant ses pairs. Cette situation n'est pas "élaborable" pour lui. Comme si il devait assumer une fonction paternelle : celle de président.Mais le problème est que cette situation il ne peut l’envisager, la penser, il n’a aucun soutien, aucun repère ("re-père" ^^) qui lui permet de la dépasser.

 - Elision dans le symbolique : Chez Schreber, à cette faille dans l’imaginaire, va coïncider une autre faille/impasse, celle qui lui permettrait de pouvoir en son nom propre élaborer, construire cette situation. Pour lui compte tenu de la forclusion de la loi œdipienne, Schreiber ne peut tenir une place de père car il ne dispose pas du signifiant de la paternité. Pour Schreber dans le discours de la mère, le père est un personnage prestigieux, ce n’est pas un symbole. L’image qu’il a du père est un personnage, un éducateur parfait. Il est soumis à cette image qu’il ne peut ni égaler, ni surpasser, ni succéder. Cette situation le conduit à ne pas pouvoir dépasser une situation inscrite au sein de la structure familiale.

 

 Le traitement de l'Angoisse dans la psychose

L’angoisse va être traitée en deux temps successifs : Perplexité et conviction.

- La perplexité:

G. Clairembeau décrit l’apparition de phénomènes élémentaires qui vont constituer une première amorce de réponse à l’angoisse. Cliniquement cela se traduit par des discours qui vont s’imposer au psychotique (comme une voix, voire un écho de la pensée, un commentaire de ses actes), ce n’est pas forcément problématique. Le soucis est que ce discours intérieur n’arrête pas. Chez Schreber, une idée lui vient dans un état de demi-sommeil : « qu’il serait beau d’être une femme entrain de subir l’accouplement ». C'est une idée qui va le boulverser. Car elle se répète et laisse Schreber dans un état de perplexité extrême.

 

Pour Clairembeau cette idée constitue véritablement le début du traitement de l’angoisse, cette neutralité à tendance à engendrer le sentiment d’étrangeté face à l’insistance de cette conviction.

- La conviction:

L’hypothèse freudienne est que le délire va avoir la fonction de donner une réponse à l’énigme. Il va y avoir un travail pour donner un sens à cette voix, pour contenir l’angoisse dans laquelle le sujet se trouve.

Schreber reconstitue un scenario qui n’est pas neutre. Pour lui la fin du monde est proche et Dieu lui confie une mission : il doit se changer en femme et il doit engendrer une nouvelle race. Pour se faire il doit entrer dans la perspective d’atteindre une pureté digne de l’élever dans cette rencontre avec Dieu. C’est Dieu qui s’intéresse à lui (dans la psychose c’est l’autre qui est à l’initiative). En dehors de l’énonciation de ce délire, Schreber est quelqu’un qui est capable de soutenir une conversation, c’est un individu brillant. Il ne rivalise pas avec le père, mais devient un complément du père en changeant de sexe, en devenant la femme de Dieu, il se situe dans un prolongement du corps de l’autre. Cette acceptation de transformation de corps identitaire est ce qui va lui permettre de constituer une descendance.

 

 

L'enjeu du délire: la question de l'ego

L'acte créateur

L’enjeu du délire ne prend pas l’aspect d’une affaire privée. Il s'agira tout à coup de témoigner d’un message reçu, l’objectif étant de le faire connaitre publiquement. L’acte créateur est l’exemple de ce destin hors norme. Il peut se manifester dans des champs différents : champ littéraire, création d’un nouveau langage… Dans chacun des cas cet acte créateur à une fonction d’égo, il va avoir pour finalité de redonner une cohésion identitaire au sujet, de compenser cette absence de légitimité d’existence en lien avec la forclusion pour trouver un statut social qui fasse nom, pour trouver un phénomène de compensation.

Schreber, une fois son délire stabilisé, décide de rédiger ses mémoires (alors qu’il est hospitalisé en psychiatrie). Il se pose comme un véritable théoricien. Son écrit, il va le concevoir avec beaucoup de rigueur. Son délire va venir se ranger dans le discours au détour de l’écriture, dans une transmission qui va lui permettre, par l’écriture, de se faire un nom. C’est cette possibilité d’existence par l’écriture qui va lui permettre de se substituer au délire.

Une production artistique, littéraire, comme une performance (professionnelle, sportive), peut véritablement constituer un nouveau fondement à la construction de la personnalité, afin de tout à coup pouvoir bénéficier d’une reconnaissance, d’un statut, afin de pouvoir procéder à la reconstruction de l’identité autour d’un nom, d’un ego. Cette reconstruction à une fonction réparatrice. C’est comme si le psychotique était là en quête d’exister autour d’un nom qui lui soit propre, faute d’avoir pu exister en son nom propre. L’ego dans la psychose à une fonction de suppléance, de compensation. Quand l’ego parvient à donner au sujet une assise identitaire, le délire en tant que tel, les angoisses, perdent de leur raison d’être. Quand cette tentative de reconstruction identitaire ne parvient pas à contenir le sujet, le délire peut réapparaitre, perdurer, et les risques de passage à l’acte peuvent être présents.

 

La question du Nom: exemple du cas Aimée

Lacan rencontre Aimée à Ste Anne. Subjugué par l’histoire de cette femme,  il décide de lui consacrer sa thèse de médecine. Contexte de sa famille : c’est une jeune femme issue d’une famille catholique assez conservatrice. Le premier malheur qu’elle rencontre c’est le prénom qu'on lui a attribué à  sa naissance ( sa mère avait préalablement accouchée d’un enfant, Aimée, qui va mourir quelques jours après sa naissance).

 

Quand Aimée parle de la relation qu’elle entretien avec sa mère, elle décrit une femme qui souffre de dépression, de symptômes de persécution. Au sein de la fratrie, sa sœur Elise va avoir une place particulière. Aimée très rapidement, très tôt, va avoir beaucoup de difficulté à accepter la vie qui est la sienne, et très vite elle rêvait d’un autre avenir, d’un autre statut, une autre image. Elle veut sortir de cette condition qui est la sienne, et son rêvé est de devenir une brillante intellectuelle.

 

Histoire D'Aimée

Premier temps: « Trahison d'une jeune poète »

Elle a 18 ans, et elle va éprouver un amour très intense pour un jeune poète qui vit dans son village. Et elle va soutenir avec lui une très longue correspondance, pendant plus de trois ans. C’est problématique car cet amour pur d’Aimée va s’avérer ne pas être réciproque. Cela va plonger Aimée dans un état de dépression sévère. Elle va se confier à une collègue, elle va en faire sa confidente. Elle va régulièrement lui raconter cette histoire d’amour, s’épancher sur sa souffrance, et cette collègue lui dit d’autant plus la comprendre qu’elle a vécu une situation similaire : toutes les deux on partagé un amour, et toutes les deux l’ont perdu. Elles pleurent ensemble. Pour Aimée, cette collègue est la représentation d’une femme idéale. Pendant 4 ans, toutes deux deviennent inséparable.

 

Deuxième temps : « La place à Elise »

Aimée va rencontrer un homme (un collègue de travail) et va décider de se marier (mariage de raison et non d’amour). Après une première fausse couche, elle donne naissance à un garçon. A cette époque sa sœur Elise, célibataire, va venir s’installer dans le couple et Aimée lui laisse une place, elle s’occupe beaucoup de son enfant, et est très présente auprès de son époux. Aimée va entendre des pensées curieuses qui lui traversent l’esprit, et elle a l’impression qu’on devine ses pensées, qu’il y a des paroles d’insultes, de moqueries, ces actes sont commentés. Ce que remarque Aimée c’est que la tonalité de cette voix ressemble fortement à la tonalité de la voix d’Elise.

 

Troisième temps : « Le roman de Pierre Benoît ».

Un jour Aimée, alors qu’elle est en fragilité, va lire le roman de Pierre Benoît : Mademoiselle de la Ferté. Quand elle lit cet ouvrage, cela fait comme une illumination dans son esprit : elle se rend compte que Pierre Benoît a décrit dans son ouvrage des épisodes propres à sa vie (l’amour pour le jeune poète, les relations intimes avec sa collègue). Elle est furieuse car pour elle, Pierre Benoît lui a volé sa vie privée, mais il a en plus publié ces moments de son existence, et en plus il se fait un nom par ce roman et personne ne sait que c’est de la vie d’Aimée dont parle Pierre Benoît.

Dans ce roman elle voit deux femmes fascinées l’une par l’autre et qui ont aimée toute deux un même homme qu’elles ont perdu. Après la lecture de cet ouvrage, Aimée va développer son « grand délire ». La famille va alors devoir hospitaliser Aimée pendant 6 mois en psychiatrie. Mais le délire ne s’arrête pas, elle est convaincue de la légitimité de sa plainte (d’être victime d’un plagia) : délire de persécution. « On lui a volé sa place, son identité. Quelqu’un s’est intéressé à elle, lui a voulu du mal ».

 

Quatrième temps : « Le départ pour Paris ».

Les années passent, la sœur d’Aimée continue à garder une place importante au sein de son couple, avec son enfant. Aimée n’occupe ni une place d’épouse, ni une place de mère. Elle est préoccupée par une reconnaissance qu’elle n’a pas eue. Elle désinvesti le champ de la sphère privée. Aimée réfléchie à comment se faire justice, réparer se qu’il s’est passé : elle va vivre à Paris (elle demande une mutation) et elle écrit un roman (le détracteur). Et ce roman dont l’héroïne s’appelle Aimée est un moyen de dévoiler au grand jour l’imposture dont elle a été victime. Mais on refuse d’éditer son ouvrage. Elle est alors dans une colère extrême, le délire augmente. Elle décide alors de rencontrer Pierre Benoît. Quand elle le rencontre, elle lui explique son amertume. Benoît est surpris par cette rencontre et il écoute, il comprend qu’elle est un peu « folle ». Tout ce passe tranquillement et ils se quittent. Alors Aimée va organiser sa vengeance autour d’un autre objet, une femme. La femme qui va faire l’objet de toute sa haine sera une actrice, Huguette Duflos, qui connait sa célébrité grâce à Benoît. Aimée veut alors tuer cette femme. Aimée fait son enquête sur la vie de l’actrice. Aimée se procure un grand couteau de boucher et le 18 avril 1931 Aimée guette et attend Huguette Duflos, avant son arrivée dans le théâtre. Elle la voit arriver elle se jette sur elle et vise le cœur.

 

Cette dernière échappe à Aimée. Suite à se passage à l’acte, la police arrive, Aimée part en prison, elle y reste 20 jours. Ce passage à l’acte va être médiatisé, on ne parle plus que d’Hugette Duflos . qui a failli être tuée par Mme. Anzieu (Aimée), elle a finalement eu son moment de gloire.

 

L'analyse de Jacques Lacan

Quand Lacan rencontre Aimée, elle est paisible, elle raconte ce qu’il s’est passé, elle n’est plus délirante. Comme si elle était revenue tout à coup dans la réalité. Ce que retient Lacan c’est qu' Aimée s’attaque à une image de vedette, elle s’attaque à une femme alors qu’elle aurait dû être à cette place (problème narcissique). C’est une question de disqualification de l’image, qui est en fait ancienne chez Aimée (dès sa naissance : elle est née après une enfant morte dont elle porte le prénom), elle n’a pas de statut, elle n’a pas de place, elle est à la place d’un autre, elle a aussi rencontré cette disqualification de l’image dans son amour avec le jeune poète, dans la relation qu’elle a avec sa sœur ainée.

 

On a l’impression que dans l’histoire d’Aimée, il y a une impossibilité de s’inscrire dans une filiation, elle n’a pas de place à part entière dans sa fratrie, dans son couple et dans sa place de mère. Lacan émet l’hypothèse que chez Aimée le complexe fraternel (complexe d'intrusion) n’aurait pas été dépassé. Aimée serait restée dans une place ambivalente dans son rapport avec sa sœur ainée. Il y a une fascination pour cette sœur et en même temps un sentiment de haine. Elle a une image qu’Aimée convoite, un statut qu’elle n’a jamais pu trouver. Lacan émet aussi l’hypothèse qu’il y a une transposition de cette relation de convoitise et de haine avec Huguette Duflos.

 

Aimée est véritablement prisonnière d’une position narcissique, d’une tentative de maintenir une image pour se protéger d’un intrus, d’un éventuel persécuteur (problématique narcissique). L’absence de régulation par la loi œdipienne n’a pas permis à Aimée d’être délogée de cette fixation à ce sentiment d’intrusion qu’elle a vécu. Et du coup dans la vie d’Aimée l’ensemble des éléments qui vont jalonnés son histoire vont venir fonctionner sur le mode d’une projection. Aimée va devoir éliminer une rivale.

 

Ce qui va intéresser et surprendre Lacan c’est cette brusque guérison. Le fait qu’Aimée soit tout à coup devenue un personnage public a fait que le délire a pris fin. L’histoire d’Aimée à été évoquée au grand jour. Par cet acte Aimée à réussi là où son écriture à échoué. L’hypothèse que va proposer Lacan est de considérer qu'en passant à l’acte Aimée s’est guérie, et le plus important dans ce passage à l’acte est qu’il s’agit avant tout d’une possibilité d’inscrire sa plainte dans le social. Aimée à souvent été disqualifiée dans le privé, et l’une des perspectives dans lequel le sujet peut s’inscrire dans le champ de la psychose est de se faire un nom dans le public à défaut d’en avoir eu un dans le privé.

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16 novembre 2010 2 16 /11 /novembre /2010 19:49

Score médian 

Le score est le nombre de "Oui" coché par les parents.

Nous avons des scores médians pour le document 2 A.

Par exemple pour les enfants de 27 mois le score médian est de 24 en sociabilisation.

A 27 mois 50% des enfants ont obtenus moins de 24 et 50% plus de 24.

Comment on va utiliser ce tableau sur le plan clinique?

Remplissons le tableau page 5:

Age développemental (AD)

L'âge développemental est donné par le score brut de l'enfant à une épreuve donnée. On va le comparer au score des enfants de la population d'échantillonnage. Quel est l'âge pour lequel les enfants du groupe de référence ont le même score médian que l'enfant étudié?

On choisit toujours l'âge chronologique le plus près de l'enfant si l' enfant a un score de 66 points donc on lui attribue un score au plus près de son âge chronologique qui est donc 65.

Quand s'éloigne-t-on de la normalité de manière significative?

Zone à haut risque et zone à très haut risque:

- Zone à haut risque : Age chronologique x 0,85 (déterminé de manière empirique chez les enfants pathologiques).

- Zone à très haut risque : Age chronologique x 0,70 (idem)

Ici on a un profil d'un enfant qui a un trouble du langage.

 

Le QD (quotient de développement)

Il s'obtient enfaisant le rapport entre l'âge développemental et l'âge chronologique multiplié par 100.

QD= (AD/AC) x1OO

Se calcule seulement à partir du développement général!!!

 

Le centilage

 

stumik2.jpg

 

Prenons la page 15

 

Il y a des exemples:

 

Un enfant à QD= 51,1 (sans arrondissement pour le centilage dans ce cas exceptionnel on peut garder la décimale).

Le deuxième enfant a eu un QD de 51,8 et un enfant ayant eu ce score donc en effectif cumulé représente 0,1784% des enfants ayant réussi la même épreuve que lui, ce qui n'est pas encore 1% (premier centile).

Pour arriver au deuxième centile il faut que l'enfant arrive au delà du score de 63 qui représente lui le premier centile (1,0705%).

Pour le deuxième exemple, tous les scores compris entre 93,18 (30ème centile) et 93,63 (31ème centile) appartiennent au 30ème centile.

Attention parfois les centiles peuvent être rangés du plus grand au plus petit (ordre décroissant) donc il faut bien vérifier cela avant d'interpréter.

 

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13 novembre 2010 6 13 /11 /novembre /2010 12:49

Voici quelques exemples de points de fixations-régressions..

Cette liste de complexes n'est pas exhaustive!

I. Le complexe de sevrage

Voir résumé sur le complexe de sevrage ICI.

                           Quand-demarrer-le-sevrage-de-Bebe_carre_full.jpg

C'est le complexe le plus primitif.

Au niveau symbolique ce complexe n'est pas géré de n'importe quelle manière, il est codifié, réglé par tout un ensemble de facteurs symboliques (il y a une régulation culturelle). C'est la grande différence entre la pulsion et l'instinct.

La pulsion est prise dans l'ordre culturel et est imprégnée de relation spécifique qui unissent l'enfant à la mère en ce temps de détresse absolue.

Malgré cet ordre symbolique (la culture), il n'empêche que les relations d'objets, ne sont pas forcément toujours organisées à partir de règles identiques. La relation d'objet peut devenir pathogène et durer toute la vie.

 

Voir comment les premières relations précoces avec l'objet peuvent avoir une incidence en fonction de la manière dont le sevrage sera présenté. Certains ne se sortiront jamais de ce complexe de sevrage, ce qui sera mortifère et pathologique.

 

Cette construction de construction en tant que talon d'Achille est déterminante pour l'individu ne se limite pas à un temps. Le sevrage pathologique nous pouvons l'observer plus tard dans la dépendance affective.

Un sevrage qui ne s'interrompt jamais. La relation de sevrage est déterminante pour l'individu.

Ce que l'on constate c'est que cette perte peut pour certains constituer un véritable traumatisme, une hantise de perdre et susciter une nostalgie. Cette nostalgie on la retrouve par exemple dans le cadre de certaines dépendances à des toxiques « appétit de mort », anorexie.

On a un sujet qui se met en marge de la réalité et qui par l'intoxication va se réfugier dans un univers sans limite, dans lesquels les difficultés n'existent pas, les différences n'existent pas,un univers de bien être absolu, un ailleurs sans perte et sans séparation où le manque n'a pas de raison d'être.

Dans ces conduites on est dans un accrochage. Cet idéal conduit à une véritable disparition quotidienne: un sujet qui ne pense pas, qui s'exclut de la réalité et qui n'a de cesse que d'oublier le quotidien et l'ordinaire.

Cette question du rapport à la perte un est élément crucial dans la construction de la personnalité, elle oblige la perte à se positionner, faire des choix, s'inscrire dans la réalité.

L'idéal de bien être où on se coupe de la réalité car on en a pas assez eu ou trop eu peut-être, mais il ne laisse aucune possibilité de penser, cet accrochage pathologique à une relation fusionnelle et protectrice forme un point de fixation-régression.

 

Ces premières expériences de perte, de séparation, elles vont conduire l'enfant à s'interroger sur ce qui pourrait expliquer l'assistance dont il bénéficie. Ce qui pourrait expliquer l'absence de considération de ces 2 mondes et rapidement va apparaître un nouvel élément et cet élément ce sera la question de la place et la fonction du père au niveau de l'environnement.

Puis tout à coup les modalités de construction de la personnalité vont prendre des constructions différentes.

 

Le réel c'est l'inconnu qui vient faire impact, l'angoisse est au plus près du réel.

L'imaginaire me permet de représenter un tas d'intention à l'autre.

Le symbolique sera les mots; le code commun qui peuvent nous aider à décrypter, notre imaginaire est il approprié au réel?

Quand je pense je pense par le réel, l'imaginaire et le symbolique.

 

II. Le complexe d'Oedipe

II.1> Problématique de L'oedipe

Avec le problème de l'œdipe on va avoir tout à coup un interdit, une limite, une explication qui va être posée à l'enfant de ce qui va être possible, de ce qui relève de l'interdit. A partir du moment où cette loi est rencontrée il y a un avant et un après. C'est à dire que les relations de proximité à la mère doivent s'interromprent et l'enfant va devoir trouver une place dans l'environnement qui va l'exclure, des relations privilégiées à la cellule familiale.

 

Tout à coup un conflit fondamental avec le père!

Lacan précise que ce complexe d'œdipe en traduit pas un conflit avec le géniteur, le père de la réalité, mais le conflit est avec la fonction symbolique que le père doit tenir. Pour bien poser une distinction entre la père et le père du réel Lacan utilise le terme de "signifiant du nom du père". C'est une fonction, un symbole, d'interdiction c'est ce qui permet de donner une cohérence au monde. Ce qui explique la présence et l'absence de la mère.

Ce qui est très intéressant c'est de considérer que ce  signifiant n'est pas transmis par le père, ou par un homme qui se déclarerait père mais il n'est porté que par une personne. Il est porté par la mère (dans sa fonction de FEMME). C'est à dire que ce qui fait qu'elle est présente ou qu'elle s'absente tient au fait qu'elle n'est pas que mère mais qu'elle est aussi femme. Et en étant femme ça veut dire ça veut dire qu'il y a une réponse à son désir de femme et ce n'est pas l'enfant qui en est porteur c'est le père qui va venir l'incarner.

Tout à coup elle instaure un signifiant à son désir et en l'instaurant elle donne toute la légitimité au père d'avoir une influence sur l'enfant.

 

                             Oedipe1.png

 

Cela veut dire que pour l'enfant il y a un changement important qui apparaît:

- Premièrement une blessure narcissique forte (le monde ne tourne pas autour de lui, il n'est pas seul objet du désir maternel) et en même temps de cet blessure narcissique, un ailleurs, un espace qui s'ouvre, une possibilité d'advenir, une liberté, le sujet aura à faire sa place, à exister en dehors de la cellule familiale.

- Ce signifiant du nom du père va aussi induire une différence entre les générations. On passe de relation duelle à une relation triangulaire. Une possibilité d'organiser son existence à partir d'une loi Œdipienne qui se transmet de génération en génération et c'est une loi qui va régler les échanges, qui inscrit l'enfant dans un ordre social, l'enfant n'appartient ni à la mère ni au père mais un destin, une identité régie par un ordre symbolique.

En fonction de la manière dont ce signifiant du nom du père va être présenté à l'enfant, différentes formes de structuration de la personnalité vont apparaître et se stabiliser, se spécifier. La personnalité se structure et s'organise à parti de la rencontre avec un interdit et à partir du sort qui va être réservé à cet interdit.

 

II.2> L'oedipe: Les destins de structures

Comment cela peut se manifester selon les points de fixations régressions.

En fonction de cela il y aura plusieurs risques de décompensation de la personnalité:

 

Risque d'effondrement de l'identité qu'on retrouve dans le cadre de la psychose avec une loi symbolique existante qui existe au dehors du sujet mais qui va être forclose (forclusion) à l'extérieur du système de pensée du psychotique elle n'est pas transmise dans la nature familiale.

Risques de conflits avec la loi: on rencontre cela fréquemment dans la névrose, le sujet a conscience de la loi et qu'il y a des limites à son désir.. mais ça l'embête et s'y oppose et passe sa vie à être en conflit avec cette loi qui ne lui permet pas d'obtenir la réalisation de ses désirs (refoulement) et ça génère de la rivalité, de l'insatisfaction , des quêtes de reconnaissance

Le destin pervers: Un sujet qui à tout a fait conscience de la réalité de la loi, mais qui considère que cette loi sur lui n'a aucun effet et il se protège même de la loi par un fétiche (déni).

 

Donc avec l'œdipe on a une personnalité qui s'organise, qui se stabilise.

 

III. Pour conclure

Quand on travaille sur structuration/déstructuration de la personnalité, au niveau clinique on va être amené la façon dont le sujet raconte sa détresse, sa souffrance, les conflits qui ont jalonnés son existence. L'ensemble de ces histoires à toute les époques. Cette énonciation permet de contextualiser l'histoire du cas sans se situer dans un perspective développementale, sans se situer dans un simple recueil de fait mais à chaque fois ce qui va nous intéresser c'est en quoi ces récits peuvent venir témoigner de certains points de fixations-régressions qui peuvent permettre de comprendre des répétitions, des symptômes, des impasses.

Donc dans cette perspective Freudienne du cristal on a la possibilité de voir en quoi le passé peut être déterminant sur l'actualité du sujet , sur ses choix, et par ce mode d'approche on va faire le pari de procéder par une absence d'accès direct au symptôme mais ce qui est important c'est de pouvoir les inscrire dans une histoire.

Ce n'est pas les faits en tant que tel qui nous intéresse mais une répétition qui fait qu'il existe dans la vie du sujet un fil rouge en fonction des lignes de forces et de faiblesses, d'après son style on va pouvoir comprendre les difficultés actuelles. Mais il ne faut pas juste se fier à l'actualité pour trouver ce qui a déterminé les modalités d'existence du sujet. Le symptôme n'a de sens qu'à partir du moment où on l'inscrit dans une histoire.

Il faut quand même faire remarquer que dans l'espace du travail thérapeutique le rapport à la parole évolue, il y a donc une possibilité de relecture des traces mnésiques, une possibilité de dépasser les répétitions traumatiques de certains points de fixations-régressions en les inscrivant dans une histoire, en leur donnant un sens. Les symptômes à partir du moment où ils peuvent prendre sens, parler à l'autre, perlaborer, pourront se transformer.  On pourra voir des modifications notoires au niveau de la personnalité.

 

 

 

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