Overblog Suivre ce blog
Editer l'article Administration Créer mon blog
16 octobre 2010 6 16 /10 /octobre /2010 18:03

INTRODUCTION

01ouab.jpg

Une section du tronc cérébral entre le bulbe rachidien et le mésencéphale induit un coma.

Une section en dessous du cervelet n'induit pas de coma et le rythme veille sommeil est préservé.

Il existe donc dans le tronc cérébral une structure responsable du rythme veille-sommeil.

On s'est aperçu dans un premier temps que c'était la formation réticulée (en bleu) qui était responsable du rythme veille-sommeil.

 

02ouab.jpg

Formation réticulée : partie du cerveau située entre le cerveau postérieur et le cerveau moyen dans laquelle des noyaux et des fibres sont mélangés. Cette partie du cerveau joue un rôle dans les comportements de veille-sommeil et dans la vigilance.


Cette formation réticulée reçoit de nombreux messages véhiculés notamment par les voies sensorielles, concept de « système réticulé activateur ascendant activateur » (envoie les messages sensoriels au cortex) et système descendant facilitateur (envoie les informations aux motoneurones).

 

I. Le système d'éveil

Mais on s'est aperçu en provoquant d'autre lésions qu'il n'y avait pas que ces seules structures impliquées.

Ces résultats ont remis en question une certaine conception du sommeil comme un processus passif,où c’est la privation d’influx sensoriel qui amènerait l’endormissement.

Quels sont donc les autres mécanismes impliqués?

20-copie-1.jpg

 

Voie extrathalamique (en vert): qui a son origine dans les noyaux aminergiques (noyaux du Locus coeruléus:"LC" à noradrénaline, noyaux du raphé "NR" à sérotonine, noyaux tuberomamillaire "TMN" à histamine, noyaux du tube basal "TB" à acéthylcholine)

Voie thalamique (en bleu): noyaux latérodorsal "LDT" et pédiculopontin du tegmentum : "PPT" à acethylcholine.

19-copie-1.jpg

 

L'orexine, ou hypocrétine  est sécrétée a jeun à partir de  l'hypothalamus permet d'adapter l'activité métabolique. Elle régule la vigilance selon la demande énergétique et aurait un rôle dans la régulation du sommeil.

L'orexine stimule l'appétit, les cibles de ce noyau se projettent sur toutes les structures de l'éveil. Cela signifie que lorsqu'on est à jeun hypothalamus va sécréter de l'orexine qui stimulera le niveau d'éveil et augmenter la vigilance.

Quand on est rasasié, l'orexine n'est plus sécrétée, entrainant une diminution de la vigilance et donc la somnolence

 

II. Système de sommeil lent  

II.1>Théorie sérotoninergique du sommeil lent

On a longtemps pensé que la sérotonine (produit de la dégradation du tryptophane par une enzyme) était responsable de l'induction du sommeil (car une lésion du raphé entraine une insomnie, l'inhibition de l'enzyme produit une insomnie, et la sérotonine a des effets sur l'insomnie).

Mais le fait de voir que la sérotonine était sécrétée pendant la journée et que les noyaux du raphé était actif pendant l'éveil a fait infirmer cette hypothèse.

 

II.2> Mécanismes de l'endormissement

II.2.1> Noyau ventrolatéral préoptique (VLPO)

La lésion du VLPO induit une insomnie permanente et aussi on a mesuré l'activité des neurones pendant le sommeil lent (en blanc ci dessous).

21-copie-1.jpg

Les neurones du VLPO libèrent du GABA et innervent la plupart des structures d'éveil.

Ils inhibent donc le système d'éveil et sont eux-mêmes inhibés par lui (par ses neurotransmetteurs).

 

22-copie-1.jpg

En rouge: inhibition (libération de GABA). Mais les noyaux responsables du système d'éveil inhibent à leur tour le système de sommeil VLPO:

    23-copie-1.jpg

Les neurones du noyau préoptique ventro-latéral (VLPO) sont les neurones qui nousfont dormir. Ces neurones interagissent avec tout le système d’éveil. En s’activant, ils inhibent ce dernier et favorisent ainsi le déclenchement et le maintien du sommeil:

 

24-copie-1.jpg

 

II.2.2>Fonction des noyaux du thalamus dans le sommeil

25-copie-1.jpg

Les noyaux réticulaires ont une action inhibitrice sur les noyaux relais. Pendant l'éveil l'acétylcholine des noyaux LDT et PPt va inhiber les noyaux réticulaires, les noyaux relais sont actifs et vont relayé les informations vers le cortex.

Lors du sommeil le VLPO est actif il va inhiber le LDT et le PPT, on enlève l'inhibition des noyaux réticulaires,qui vont inhiber les noyaux relais, ce qui va empêcher les informations de parvenir jusqu'au cortex et entrainer le sommeil ( par une hyperpolarisation des neurones ( Fuseaux de sommeil), entrainant une perte de conscience.


II.3> Pourquoi avons-nous sommeil?
Quand on est réveillé on consomme de l'énergie (ATP) et on accumule de l'adénosine dans le télencéphale basal. Cette adénosine par l'intermédiaire des récepteurs A1 induit une diminution de production d'acéthylcholine par les neurones du télencéphale basal ce qui aboutit à un ralentissement de l'activité corticale et favorise le sommeil.

 

26.jpg

La privation de sommeil entraîne une hypersensibilation de ces récepteurs A1 et donc plus de sensibilité (hypersensibilité) à l'adénosine. Donc on va se sentir plus fatigué

Exemple de subtances stimulantes, réduction de l'effet du sommeil.

27

III. Le sommeil paradoxal

Il se caractérise par une activité corticale importante, une atonie musculaire, des mouvements oculaires avec ondes PGO (ponto-géniculo occipital). Qui vont du pont jusqu'au thalamus  et cortex occipital.

On a mesuré l'activité électrique des neurones pendant chaque phase de sommeil (éveil, sommeil lent et sommeil paradoxal).

Les ondes PGO sont absentes lors de l'éveil et du sommeil lent mais apparaissent lors du sommeil paradoxal.

Certains neurones de la formation réticulée pontique (neurones SP-ON: comme « sommeil paradoxal on ») entrent en activité au moment du sommeil paradoxal.

Mais ces neurones fonctionnent aussi à l'éveil. Ils sont présents dans le tegmentum.


28-copie-1.jpg


           29

Une deuxième population a été observé dans le locus coeruléus alpha, ce sont eux qui vont être à l'origine du PGO (thalamus puis cortex occipital et ensemble du cortex: désynchronisation des neurones du cortex).

Ces neurones seront aussi à l'origine de l'atonie musculaire.

Les neurones SP off eux cessent de répondre pendant le sommeil paradoxal (et le sommeil lent aussi) , ils se situent au niveau du noyau du raphé et locus cerebellus.

 

III.1> Le système exécutif du sommeil paradoxal

Des mécanismes qui vont exercer 2 actions complémentaires:

  activation corticale 

  atonie musculaire.

 

30.jpg


Comment jouent ils un rôle complémentaire?

Lors du sommeil paradoxal il y aura une levée d'inhibition des neurones SP on qui vont être à l'origine des ondes PGO constitué par les noyaux du tegmentumm.

Ces ondes PGO vont d'une part activer les noyaux oculomoteurs (REM), d'autre part par l'intermédiaire du thalamus activer le cortex et donc désynchronisation, activer le cortex sensoriel (et donc onirique: on peut percevoir tout type de sensations) aussi le cortex moteur (comportements pouvant traduire le rêve). La seule zone corticale non activée est le cortex préfrontal, ce qui explique que les rêves ont souvent aucune logique.

 

Pour activer le cortex moteur cela est géré par les noyaux du Locus coéruléus alpha qui agissent sur les noyaux magnocellulaires qui vont inhiber les motoneurones de la moelle épinière et cette inhibition conduit à une paralysie musculaire. Le sujet est « paralysé » et ne peut pas adopter de comportements.

Si on lèse le LC alpha, on peut voir des comportements moteurs au cours du rêve.

Donc Simulation corticale + Inhibition musculaire = 2 grands mécanismes du système exécutif.

 

III.2>Le système permissif

Les noyaux du raphé et Locus coruleus (neurones SP off) inhibe le système éxécutif et empêche le sommeil paradoxal.

Modèle de régulation du cycle veille/sommeil .

31.jpg

 

Le sommeil paradoxal est du à une inhibition des systèmes permissifs et une activation des systèmes exécutif!

III.3> Modèle de régulation du cycle veille-sommeil.

Il va faire intervenir différents réseaux de neurones (réseau du sommeil lent: VLPO), les neurones du sommeil paradoxal (Noyaux du tegmentum: LDT/PPT et LC alpha), les neurones de l'éveil (Raphé, LC, VTA, TMN etc) et l'horloge biologique.

32.jpg

Au moment du sommeil baisse de sécrétion d'orexine ce qui va participer à la diminution de l'éveil. Mise en activité du VLPO.

Mais on ne sait pas trop comment l'horloge biologique déclenche le sommeil...

Partager cet article

Repost 0

commentaires

thiam 24/04/2013 18:29


trop bien fait. merci

Présentation

  • : site-psychologie (ressources)
  • site-psychologie (ressources)
  • : psychologie générale, psychologie cognitive et expérimentale, psychologie sociale, psychologie clinique/psychopathologie, psychologie du développement et différentielle, Psychophysiologie/Neuropsychologie.
  • Contact

Recherche