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7 juin 2010 1 07 /06 /juin /2010 16:40

I. Excitation et contraction du muscle
I.1>Synapse chimique et libération d'acéthylcholine
La dépolarisation axonique d'un neurone moteur (motoneurone) par un influx nerveux (PA) fait entrer du calcium ionisé (Ca2+) par ouverture de canaux voltage-dépendants.

Le neurotransmetteur du motoneurone (l'acéthycholine), grâce à l'entrée de Ca2+ fusionne avec des vésicules membranaires et est libéré par exocytose.
Les récepteurs cholinergiques de la cellule musculaire sont ionotropiques et induisent un PPSE (potentiel post synaptique excitateur) et dans le cas de cette synapse particulière un PPSE induit toujours un PA (potentiel d'action: entrée d'ions sodium) et il y a contraction systématique du muscle.

motricite10.JPG

 

I.2>Contraction d'une fibre (cellule) musculaire
I.2.1>Au niveau de la fibre musculaire
1>Un muscle comporte plusieurs faisceaux
2>Chaque faisceau de nombreuses fibres musculaires (myocytes).
3>Dans chaque fibre musculaire on a plusieurs myofibrilles (unités tubulaires contractibles).
4> L'unité de base d'une myofibrille est le sarcomère délimité par 2 stries Z qui sont des tubules T (on va voir ça un peu plus bas)

A01NEB012.gif

 

La membrane de la fibre musculaire s'appelle le sarcolemme. Tout le sarcoplasme (nom du cytoplasme d'une cellule musculaire) de la fibre musculaire est remplie de myofibrilles.
Le réticulum sarcoplasmique (réticulum endoplasmique lisse des cellules musculaires) couvre les myofibrilles. Le réticulum sarcoplasmique est rempli d'ions Ca2+.
Réticulum sarcoplasmique et fibre  sont entourés de tubes avec petites excroissances qui relient ce tube « tubule T » au sarcolemme.

motricite12.JPG

 

 

 

 

Au repos:
Les tubules T possède une protéine (la troponine) qui les bouchent et empêche le passage du calcium ionisé du réticulum sarcoplamique vers le sarcoplasme.

Lors de la contraction:
La libération d'acétylcholine (cf: transmission synaptique plus haut), le myocyte se dépolarise, et les ions peuvent passer à travers le tubule T du réticulum sarcoplasmique vers le sarcoplasme et il y a contraction musculaire.

 

I.2.2>Au niveau de la myofibrille

 

jojo.gif

 

Le sarcomère est l'unité de base (un agencement protéinique) d'une myofibrille.
Les 2 stries Z sont en fait les tubules T.

Un sarcomère est composé de deux filaments:
- un filament fin: l'actine
- un filament épais: la myosine

 

actinemyosine.jpg

 

Au repos:
La troponine est fixée sur l'actine et empêche la fixation de la myosine sur l'actine.

Lors de la contraction:
Mais quand le calcium ionisé rentre il se fixe sur l'actine et laisse libre le site de fixation de la myosine. Pour la myosine c'est la fête et il peut se fixer sur l'actine, la myosine remonte le long du filament d'actine et les stries se resserrent. Voilà c'est ça la contraction musculaire!

sarcomere-copie-1.jpg

 

L'entrée et la sortie de Calcium nécessitent de l'ATP. Cela explique entre autre la rigidité cadavérique (le calcium ne ressort plus).

 

II. Contrôle spinal de la motricité

II.1>Vue d'ensemble

moelle.jpg

 

Contraction musculaire:

Les soma des motoneurones (pour l'instant on ne parlera que des motoneurones α) sont situés dans la corne ventrale de la substance grise de la moelle épinière. Leurs fuseaux d'axones forment ce que l'on appelle la racine ventral, puis il vont dans un nerf spinal (appelé aussi rachidien).Ce nerf spinal est mixte et comprend aussi des axones de neurones sensoriels.
Ils vont innerver les fibres musculaires et leur ordonner de se contracter (rappel: libération acéthylcholine).

 

Sensorialité:
Les soma des neurones sensitifs sont situés dans le ganglion spinal. Ils peuvent recevoir des informations du muscle (ici on parlera essentiellement du muscle)

 

Interneurones:

Dans la corne dorsale on peut trouver des interneurones qui auront un rôle de régulation biochimique (on verra ça plus tard).

 

II.2>Motoneurones α et unités motrices
Le motoneurone α est donc responsable de la contraction des fibres musculaires extrafusales (on expliquera après pourquoi « extrafusales »):
Le couple motoneurone  α + fibres motrices extrafusales qu'ils innervent est une unité motrice.

motricite6.JPG

 

Un motoneurone  α reçoit des infos:
- Des fibres musculaires intrafusales par les neurones sensitifs
- Des centres supra-spinaux (centres corticaux)
- D'interneurones qui vont le réguler

 

II.3>Afférence par les fibres sensitives IA

On en revient maintenant à l'histoire des fibres extrafusales et intrafusales.

motricite17.JPG

La capsule fibreuse (en bleu) contient les fibres intrafusales.

On a vu que les motoneurones α innervaient les fibres extrafusales du muscle (celles à l'extérieur qui sont contractibles).
Les neurones sensitifs  (soma dans ganglions rachidiens dorsaux) eux, innervent les fibres intrafusales et vont apporter de l'information sensorielle directement aux motoneurones α.

 

Exemple du réflexe myotatique:

Le réflexe myotatique est le réflexe le plus simple de l'organisme car c'est un réflexe monosynaptique.

 

motricite19.JPG

 


Que se passe-t-il?
Le muscle est sensible à l'étirement et ne doit pas par défaut être étiré.
Quand il s'allonge (comme dans le cas du coup de marteau), les neurones sensitifs de la fibre intrafusale sont sensibles à cet étirement. Par afférence IA, les fibres sensitives IA reçoivent donc un PA et sécrètent du Glutamate (neurotransmetteur excitateur) vers le motoneurone  α ce qui le fait sécréter de l'acéthylcholine, et donc comme on l'a vu le muscle se contracte pour empêcher l'étirement.

 

II.4>Afférence IB exemple de la contraction isométrique

motricite22.JPG

 


II.5> Muscles antagonistes

i on doit opposer une résistance avec le biceps par exemple (en collaboration du muscle synergiste) il y aura afférence IA pour ces muscles donc excitation du motoneurone α. Mais il y aura afférence IB donc inhibition pour le muscle antagoniste: le triceps et celui-ci sera donc décontracté.
Evidemment ça marche aussi dans le sens inverse.

flexionextension.jpg

 

 

II.6>Un motoneurone particulier: le motoneurone γ

04.jpg

 

Les motoneurones γ innervent les fibres intrafusales de part et d'autre du faisceau neuromusculaire.
Imaginons que note muscle s'étire on a vu que les neurones sensitifs par afférence IA corrigeaient ceci en faisant se contracter les motoneurones alpha.
Mais que se passe-t-il une fois revenu à la norme une fois que le muscle n'est plus étiré? Les fibres IA diminuent leurs réponse et on a moins d'informations sensitives, en théorie on n'aurait même plus d'informations senitives mais ceci n'arrive jamais car...
C'est là que les motoneurones γ interviennent, ils « sentent » que les fibres sensitives n'envoient plus d'informations alors ils la font se contracter et du coup elles vont quand même continuer à envoyer de l'information. C'est aussi le cas dans le cas de la contraction volontaire.

 

05

 

Donc finalement l'hypothèse où les fibres sensitives n'enverraient plus d'informations ne se voit jamais grâce aux motoneurones γ.


II.7> Pas de motricité sans sensorialité!

Que se passe-t-il dans le cas d'une rhizotomie (section de la moelle épinière) dorsale?
Comme il n'y a pas d'informations sensorielles il n'y a plus d'activité motrice réflexe ou volontaire possible puisqu'il n'y a plus de régulation et que comme nous l'avons vu toute activité motrice est dépendante d'une régulation sensorielle.

 

III.Les systèmes moteurs (ou voies motrices)

On verra qu'il existe le système ventrolatéral et ventromédian.
  Le premier est appelé « ventrolatéral » car il projette sur les motoneurones dans la partie latérale de la corne ventrale de la moelle épinière. Il comprend le faisceau corticospinal (ou pyramidal) et le faisceau rubrospinal.
  Et le deuxième est appelé « ventromédian » car il projette  sur les motoneurones dans la partie médiane (du milieu) de la corne dorsale de la moelle épinière. Il comprend le faisceau tectospinal, vestibulospinal et réticulospinal (pontique ou bulbaire).

a.jpg



III.1>Système moteur ventrolatéral

III.1.1>Présentation

 

b.jpg

 

Voie corticospinale (ou pyramidale):

Le faisceau prend naissance au niveau du cortex moteur. Il passe par le mésencéphale, le pont (ou protubérance). Les axones vont se réunir au niveau du bulbe formant un dense faisceau de fibres ressemblant à une pyramide (d'où « pyramidale »).
Puis avant d'entrer dans la moelle épinière le faisceau pyramidal possède une décussation (les axones vont se croiser: voilà pourquoi l'hémisphère gauche contrôle le côté droit et vice versa). Enfin les axones vont faire leurs terminaisons au niveau des motoneurones latéraux de la corne ventrale de la moelle épinière.


Voie rubrospinale (voie extrapyramidale):
C'est exactement pareil que le chemin du faisceau corticospinal sauf que le faisceau prend naissance au niveau des noyaux rouge du mésencéphale.

 

III.2> Le système moteur ventromédian

III.2.1>Voie tectospinale et vestibulospinale

 

c.jpg

 

Voie tectospinale (voie extrapyramidale):

Le faisceau prend son origine du colliculus supérieur (tectum) du mésencéphale et reçoit des informations sensorielles (principalement visuelles) puis après il passe par le bulbe. Après on a une décussation et les terminaisons se font au niveau des motoneurones et interneurones dns la partie médiane de la corne ventrale de la moelle épinière.

 

Voie vestibulospinale (voie extrapyramidale):

Rappel sur le système vestibulaire ICI.

Le faisceau prend naissance au niveau des noyaux vestibulaires dans le bulbe rachidien puis après ça fait comme d'habitude.

 

III.2.2>Voie réticulospinale (voie extrapyramidale)

 

w.jpg

 

Le faisceau prend naissance au niveau de la formation réticulée (ou réticulaire) du tronc cérébral soit au niveau pontique (pont de varole) soi au niveau bulbaire (du bulbe).
Au niveau de la motricité cette formation réticulée va contrôler les muscles antigravitaires.
La formation réticulée pontique à un effet facilitateur .
La formation réticulée bulbaire à un effet inhibiteur.

 

III.3>Somatotopie

Les 2/3 des neurones corticaux sont impliqués dans les mouvements de la main, de la bouche, langue et cordes laryngiennes.
Cf: représentation homonculus

 

e.jpg

 

IV. Contrôle central du mouvement

IV.1>Localisation

f.jpg

 

Sensorialité:

- De l'autre coté du sillon central  en jaune aire somesthésique S1, en la stimulant on va donner des sensations directes au sujet).

- Aire 5 et 7 aires somesthésiques associatives.

 

Motricité:

- En vert, le cortex pré-frontal qui a un grand rôle dans la stratégie de la motricité.

- En bleu, l'aire motrice associative: APM (aire prémotrice)+ AMS (aire motrice secondaire) , quand on stimule ses neurones on va avoir un groupe de moto-neurones corticaux qui vont être stimulés et on va carrément avoir des mouvements (comme la pince par exemple). Ce qui veut dire que les neurones de cette aire sont des neurones de programmation du mouvement et ils vont projeter sur les neurones de l'aire 4 voilà pourquoi on l' appelle aire associative .

- En rouge, l'aire motrice primaire S4 est responsable de l'exécution proprement dite du mouvement.


IV.2 Contrôle par les ganglions de la base (noyaux gris basaux)

j.jpg

 

V.2.1>Fonctionnement global

k.jpg

 

Les neurones du globus pallidus sont des neurones pace-maker (neurones envoyant des décharges au repos). Ils libèrent du GABA au niveau des neurones ventro-latéral quand cette boucle est à l'arrêt.

 

V.2.2> Boucle motrice des ganglions de la base

arti.jpg


Légende:

- GPi/GPe (glbus pallidus interne/Globus pallidus externe)

- SNc/SNr (substance noire compacte/réticulée)

- en vert : voies excitatrices (neurones glutamatergiques)

- en rouges: voies inhibitrices (neurones gabaergiques)

- en bleu : modulation par les neurones dopaminergiques de la substance noire compacte.


Altération de la substance noire: exemple de la maladie de Parkinson

Dans le cas de maladies neuro-dégénératives (maladie auto-immunes comme la maladie de Parkinson ou de Hungtinton) la régulation de dopamine par la substance noire compacte sur les récepeurs (D1 ou D2) du striatum est altérée.

La maladie de Parkinson  est une dégénéresence des neurones de la substance noire qui meurent et dès qu'on a 50% de ces neurones morts on commence à avoir des manifestations cliniques motrices c'est à dire des difficultés à faire la stratégie du mouvement puisqu'il va nous manquer des entrées d'informations, donc cette maladie a un défaut/inhibition de pouvoir conceptualiser le mouvement).

Symptômes: difficulté à déclencher le mouvement car une des boucles est altérée au niveau de l'inhibition.
Le symptôme majeur est l'hypokinésie (difficulté à déclencher le mouvement).

Les neurones du putamen vont être inhibés par manque de dopamine et libèrent moins de GABA (inhibent moins les neurones du globus pallidus qui vont libérer du GABA et inhiber les neurones …..................)

Le parkisonnien peut avoir du mal à se déplacer en marchant et il va devoir forcer.

 

Dans le cas de la maladie de Hungtinton c'est l'autre circuit qui est altéré et donc ici ce sera un défaut d'inhibition du mouvement que l'on observera.

 

IV.3> Coordination par le cervelet

 

IV.4> Bilan du contrôle central de la motricité

 

x.jpg

 

VLo=noyau ventrolatéral thalamique

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