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11 janvier 2011 2 11 /01 /janvier /2011 22:32

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INTRODUCTION

L'homéostasie est la capacité, la tendance de l'organisme à conserver un équilibre de fonctionnement optimal en dépit des contraintes. Quand l'organisme manque de quelque chose (eau, nourriture...) il exprime ce besoin biologique par un état de tension (Freud l'appelait « pulsion ») se traduisant par un comportement motivé visant le retour à l'équilibre homéostasique.

 

I. LA SOIF

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I.1> L'osmose

Il y a un mouvement passif de molécules d'eau d'une part et d'autre des deux compartiments des cellules (intracellulaires et extracellulaires) afin d'avoir une concentration isotonique (« isotonie »), c'est à dire une concentration de sel égale d'une part et d'autre de la cellule.

Si le compartiment extracellulaire est trop salé (trop de sel dans le sang) c'est l'hypertonie et l'eau sera attirée en dehors des cellules.

Si le compartiment extracellulaire est trop concentré en eau (peu de sel donc) c'est l'hypotonie, l'eau sera attirée dans la cellule et risque de la faire éclater.

 

          osmose_principe.gif

 

I.2>La soif hypovolémique (déficit en eau extracellulaire)

L'hypovolémie désigne la réduction déficitaire du volume sanguin (plasma sanguin).

Il existe deux grands signaux...

Réponse rapide:

Les barorécepteurs situés sur les vaisseaux sanguins (veines et artères) détectent la pression artérielle et la perte de liquide extracellulaire. L'information est transmise au système nerveux orthosympathique (dit aussi sympathique) qui va provoquer la constriction des muscles des parois artérielles pour réduire les vaisseaux sanguins grâce à la vasopressine sécrétée par l'hypophyse. Mais également augmenter le rythme cardiaque grâce à de la noradrénaline libérée par les surrénales. Paralléllement l'activité du système parasympathique est diminuée.

Réponse lente:

 

Détection de la réduction du volume sanguin par les reins et déclenchement du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).

L'angiotensinogène est une protéine inactive produite par le foie, circule dans le sang. C'est le précurseur des peptides actifs Angiotensine I et II, et le seul substrat de la rénine...
En cas de baisse de la pression dans l' artère rénale, la rénine est sécrétée au niveau du rein. L'angiotensinogène du foie est clivée par la rénine et forme un décapeptide appelé
Angiotensine I, inactif.
L'angiotensine I sera ensuite principalement transformée en angiotensine II par une enzyme pulmonaire.

 

Renine_angio_aldo.jpg

 

L'angiotensine II sera responsable de:

- La sécrétion d'aldostérone par la partie glomérulée du cortex surrénalien (action sur la pompe Na/K ATPase), entraînant une réabsorption de sodium et d'eau contre des ions potassium.

La stimulation de la sécrétion de vasopressine (encore appelée hormone antidiurétique) par l'hypophyse, qui limite la perte d'eau dans les urines ; l'eau est ainsi réabsorbée au niveau du tubule proximal avec le sodium. La vasopressine provoque la constriction des parois des vaisseaux et ordonne aux reins de réduire le flux hydrique vers la vessie. Elle permet une réabsorption de 90% à 95% des flux hydriques dans le canal collecteur (contre 80% sans ADH). Elle permet donc la rétention d’eau et donc l’augmentation du volume sanguin et de la pression artérielle.

- Stimulation de la sensation de soif, entrainant une plus grande absorption d'eau qui mécaniquement augmentera le volume sanguin et donc la pression artérielle.

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I.3> La soif osmotique (déficit en eau intracellulaire)
La respiration, la transpiration, la miction entraînent une perte d’eau, ce qui déclenche la soif. Il est alors perdu en quantité plus d’eau que de sel. La concentration en soluté (sel) dans le compartiment extracellulaire elle augmente, l’eau est poussée hors des cellules ce qui provoque la soif osmotique (pour diluer le sel).
Avec cette "d'urgence", soif de déshydratation, (l'individu a grand intérêt à boire), non seulement on a moins d'eau dans le plasma sanguin mais c'est carrément l'intégrité des cellules qui est mise en jeu.

L’hyper-osmolarité augmente les décharges des cellules et l’hypo-osmolarité diminue les décharges (inverse des barorécepteurs).

 

soif.jpg                                 Cette soif est directement gérée par l'hypothalamus.

I.4>Bilan

L’humidification de la bouche n’est pas suffisante pour réduire la sensation de soif. Nous arrêtons de boire quand l’eau a quitté le tractus gastro-intestinal c'est-à-dire avant que les altérations au niveau du liquide extracellulaire ne soit corrigé. Donc, il existe une système d’extrapolation. Plusieurs signaux (humidité de la bouche, volume sanguin, osmolarité) participent à la régulation de la soif.

 

I.5> Pathologies de la soif

Intoxication à l'eau

La potomanie est l’absorption compulsive d’eau, une polydipsie psychogène, plus précisément une intoxication par l’eau auto induite. Elle est relativement fréquente chez les patients psychiatriques sans étiologie médicale repérable. Pouvant être accompagnée de confusion, somnolence, délires, crises…
Cette intoxication à l'eau est dangereuse car elle induit une dérégulation du système reinal pour la réabsorbtion d'eau et peut induire un éclatement du calice reinal (zone du rein qui récupère l'eau dans le bassinet) ce qui peut provoquer une hémorragie interne.

 

Potomanie à la bière
Pas de protéine, peu de sel et beaucoup d’eau. Les reins ne parviennent pas à excréter suffisamment d’eau, ce qui provoque une hyperhydratation cellulaire, puis une hyponatrémie ( concentration en sel très basse) car il n’y a plus assez de sodium.

Cette hypervolémie peut provoquer un œdème cérébral. Pour le reste des nausées, des sensations de malaise, des céphalées, des léthargies et des troubles de la vigilance.

La consommation excessive d’alcool, de caféine, de boissons diverses entrainent une réponse d’osmo-régulation.

 

II. LA FAIM
II.1> Introduction

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« Manger est un comportement complexe en relation avec des mécanismes nerveux très diversifiés. »


La faim dépend

- Des états de motivations (faim, satiété, préférence alimentaire)
- Des mécanismes psychophysiologiques plus généraux en rapport avec le plaisir, le confort individuel et l’hédonisme.
Donc, les conduites alimentaires sont le résultat de l’intégration de plusieurs déterminismes neurobiologiques et de plusieurs composantes comme les gènes, les expériences précoces de vie, les choix philosophiques et culturels.


Pourquoi mange-t-on?
Les apports alimentaires ont 2 objectifs :
- Equilibrer les besoins énergétiques
- Maintenir constant un certain niveau de réserve


Les nutriments
- Les Glucides (sucres) (amidon, lactose)
- Les Protides (acides aminés : il en existe 8 essentiels (sur 21) comme la leucine, le tryptophane).
- Les lipides (certains acides gras)
- 15 vitamines
- Plusieurs sels minéraux
- Oligoéléments (métaux, métalloïdes comme arsenic)

II.2> L'énergie
II.2.1>Principe

La nourriture amène de l’énergie : des nutriments, des substances chimiques non utilisées pour leur apport énergétique (vitamines, sels minéraux…). L’énergie provient de la cassure des liaisons des molécules complexes pendant la digestion. L’énergie se mesure en calories, 1 calorie est la quantité d’énergie nécessaire pour élever la température d’un litre d’eau d’1.

Notre alimentation doit apporter par jour, 2000 à 2400Kcal pour un homme et 1600 à 2000Kcal pour une femme. Les lipides (liaisons C-H) donnent plus d’énergie que les protéines (liaisons C-O).

 

A titre d'illustration: Catabolisme des glucides et des lipides:

image002.jpg

 

La Glycolyse (dégradation des glucides) et la lypolyse (dégradation des lipides par béta oxydation) vont fournir de l'énergie.
Par exemple quand on fait du sport c'est d'abord le glucose qui est sollicité, puis un moment après les lipides. Voilà pourquoi il faut courir longtemps pour perdre du poids! 15 min ne suffisent pas.

L'énergie sera fournie par la respiration mithochondriale de la cellule par oxydation de l'acide pyruvique (pyruvate issu de la glycolyse) ou directement par l'acétyl-co A lors du cycle de Krebs.
Un biochimiste s'arracherait les cheveux en lisant cette simplification grossière mais bon je rappelle qu'à la base ce site est dédié à la psychologie voir aux neurosciences mais pas à la biochimie ni à la physiologie "pure".

A retenir: le catabolisme des acides aminés, des glucides et des lipides par des voies biochimiques et enzymatiques complexes induisent la production d'énergie (ATP).


II.2.2> Stockage de l'énergie

La source d'énergie la plus importante pour le corps humain est le glucose C'est la seule énergie consommée directement par le cerveau. Si on apporte de l'énergie en excès (si on mange trop), le corps stocke le glucose de deux manières:

- sous forme de glycogène (polymère de glucose) dans le foie

- sous forme de graisse dans les adipocytes.

 

Les lipides résultent de l'association de sucre et d'autres molécules. Ils peuvent être formés à partir de glucose et provenir de la nourriture.

Il existe des voies biochimiques pour stocker le glycogène sous forme de glycogène ou acides gras (exemple: cycle de Krebs).

En cas de besoin, les réserves seront mobilisées pour donner du glucose à partir du glycogène ou de graisses.


Si trop de glucose:

 1>Glycolyse: assimilation de glucose et formation d'énergie.

2>Glycogenogénèse :Stockage dans le foie d'un supplément de glucose

3>Lipogénèse: Si trop de glucose et pas nécessité d'effectuer une telle réserve de glycogène alors formation de glycogène et: formation de lipides à partir des sucres.

 

Si Besoin de glucose:

1>Glycogénolyse: dégradation de glycogène

2>Lipolyse:en l'absence de glucose, destruction des triglycérides

3>Néoglucogénèse:synthèse du glucose à partir de précurseurs non glucidiques (jeûne; à partir des lipides et des protéines).


DONC:

=>Des processus hypoglycémiant (glycogénogénèse et lipogénèse)

=>Des processus hyperglycémiant (glycogénolyse et néoglucogénèse)

 

II.3> Zones de la faim

Il existe au niveau de l'hypothalamus des zones dédiés à la faim.

Avec lésion de l'hypothamaumus latéral les rats deviennent adypsiques (ne boivent plus) et aphagiques( ils mangent plus)

Hypothalamus latéral= centre de la faim

Lésion de l'hypothalamus ventromédian: les rats n'arrêtent pas de manger et ils perdent la notion de satiété

Hypothalamus ventromédian= centre de la satiété

Mais les rats malgré ces lésions peuvent encore avoir faim. Ces structures sont très importantes mais elles n'expliquent pas la faim à 100% il y a d'autres structures cérébrales.

Il ne semble pas y avoir de centre uniquede la faim pas plus que de signal uniquede satiété.

 

II.4>Les molécules qui contrôlent la faim
II.4.1> L'insuline et le glucagon

L'insuline et le glucagon sont 2 hormones sécrétées par le pancréas régulent la concentration de gluucose dans le sang. Le glucagon va permettre de transformer le glycogène en glucose et l'insuline le glucose en glycogène.

Dans le pancréas on a des îlots de Langherans c'est à partir de là qu'on sécrète l'insuline (dans cellules beta) et le glucagon (cellules alpha).

 

L'insuline va permettre de faire passer le sucre à l'intérieur des cellules.

On va avoir un rapport inverse, plus la quantité d'insuline est importante moins on a de sucre si c'est trop on est en hypoglycémie et si on a trop de sucre dans le sang on a une hyperglycémie.

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En cas de diabète de type I, le pancréas ne sécrète plus d'insuline (des anticorps vont venir tuer les cellules beta donc maladie auto-immune) c'est le diabète insulino-dépendant.

L'insuline pourtant fait passer le glucose dans les cellules (hormone hypoglycémiante). Le cerveau utilise le glucose provenant de l'alimentation. Le reste du corps ne sait plus se servir du glucose. Le glucose ne peut donc former du glycogène et se retrouve abandonné dans la circulation sanguine. Le reste du corps mobilise les acides gras mais ces acides gras ne sont pas une bonne source énergétique, de plus ils produisent des cétones.

 

Les personnes diabétiques de type I non traités sont polyphagiques: mangent bcp mais ne peuvent utiliser le glucose de leur alimentation. Sont sous alimentés, les graisses ne sont pas une bonne source de glucose: amaigrissement. Elles sont aussi polyuriques ((vont souvent faire pipi) et polydyspiques (soif) car le rein tente d'évacuer le glucose.

La polyphagie dans cette maladie: l'insuline et le glucose sanguin participent à la sensation de satiété (mais ce ne sont pas les seuls signaux!!)

 

II.4.2> La leptine   

Chez des souris obèses le gène muté ccode pour une protéine biosynthétisée par les adipocytes et libérée dans le plasma et qui est également dénommée leptine.. C'est une hormone anorexigène (leptos=mince).

Sa concentration plasmatique est en corrélation avec la masse adipeuse du sujet et varie en fonction du jeune (concentration diminue) et de la renutrition (concentration augmente)

Les souris qui ont une leptine « inefficaces » sont obèses. Les personnes qui manquent de leptine ( ou récepteurs inactifs) ont beaucoup d'appétit.

Attention toutes les obésités ne résultent pas de ça!!!

Cette leptine vient jouer sur l'hypothamalamus et quand elle est présente on perd l'envie de manger et donc son absence donne envie de manger, la faim.

 

Comment la leptine influence les neurones hypothalamiques?

Il existe deux systèmes de contrôle.
- Les neurones du système neuropeptitde Y est orexigène et déclenche la faim

- Les neurones POMC (opiomelanocortine/cocaine) sont imliqués dans la satiétéet La POMC modifiée va donner de l'alpha MSH et l'alpha MSH agit sur les récepteurs MC4R (melanocortin 3 et 4)

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La leptine va inhiber les neurones qui donnent faim (du systeme neuropeptidque Y) et va stimuler les neurones POMC. Cela conduit à l'inhibition de la faim et la perte de poids.

La leptine stimule le système POMC. La pro-opiomélanocortine est modifiée en αMSH. L’ αMSH agit sur des récepteurs MC4R mélatonine 3&4, ce qui conduit à l’inhibition de la faim et à la perte de poids. Le blocage des récepteurs MC4R induit l’obésité chez l’homme.

 

II.4.3>Autres molécules impliquées

Dans le tube digestif:

- La ghréline est une hormone peptidique produit par les cellules endocrines de l’estomac et détectées par l’hypothalamus. C’est un stimulant de l’appétit. Après un repas, les taux de ghreline diminuent.Lorsque la nourriture arrive dans l’intestin, une hormone, la cholechystokinine (CCK) est synthétisée. Elle stimule le pancréas. La concentration dans le sang est élevée si la nourriture est dans les intestins et faible s’ils sont vides. La CCK pourrait transmettre la notion de satiété au cerveau puisqu’il s’agit aussi d’un neurotransmetteur.


Dans l'hypothalamus:

- Les orexines (hypocrétines), "ORX" sécrétées par l'hypothalamus qui sont des peptides stimulent aussi la prise alimentaire.

- Le CRF (corticotropin-releas hormone) sécrétée par l'hypothalamus semble jouer un rôle intégrateur dans le contrôle de la prise alimentaire.

 

Puis aussi la plupart des neurotransmetteurs: acétylcholine, catécholamines (dopamine, sérotonine par exemple) GABA, glutamate. Elles sont identifiables dans les noyaux hypothalamiques concernés par la prise alimentaire. Ce sont les afférences qu’ils sont le mieux représentés.La dopamine est plutôt orexigène et la sérotonine a un rôle anorexigène dans l’hypothalamus et provoque des troubles alimentaires des personnes déprimées  car la dépression diminue la sérotonine

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II.5> Physiologie anticipatrice
Le système nerveux central participe à la mise en place d’une physiologie anticipatrice.
On distinguera des mécanisme à court terme, le rassasiement stoppe la prise alimentaire sur des informations liées à la digestion (sensorialité, mécanismes de la poche gastrique), et des mécanisme à long terme qui favorisent la constitution de tissus de réserve en prévision des saisons de faible disponibilité alimentaire. Dans ce domaine, les mécanismes de la récompense facilitent et entretiennent la prise d’aliments à fort potentiel de stockage (sucres rapides, graisses…)


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II.6> Pourquoi a-t-on faim?

Les endocannabinoïdes (comme l'anandamine) se fixent sur des récepteurs CB1. Le composé actif du cannabis se fixe sur des récepteurs CB1. Cela induit un goût pour les aliments gras et sucrés. En cas de jeûne, les endocannabinoïdes augmentent. Les souris qui ont un récepteur CB1 inactif sont maigres.

 

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II.7> Les circuits de la récompense

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Tout plaisir active un groupe de neurones spécifiques nommés système de récompense. Les zones cérébrales impliquées sont les noyaux accumbens, l’aire tegmentale ventrale (ATV), le septum, le cortex préfrontal et l’amygdale.

Les neurones du noyau accumbens sont des noyaux à dopamine. C’est le contre de commande. Il est responsable chez les toxicomanes de l’apparition de la dépendance.

Des rats recevant une stimulation dans le cerveau au niveau des zones de la récompense restent sans cesse aux endroits où les expérimentateurs déclenchent la stimulation. Les rats apprennent à actionner le levier et à commander eux mêmes mes stimulations de leur contre de plaisir. Parfois, ils se stimulent des milliers de fois par heure au point de négliger leurs besoins vitaux.

La dopamine joue un rôle modulateur.

L’enképhaline et la b-endorphine sont des peptides qui régulent l’appréciation hédonique de la nourriture indépendamment des besoins métaboliques.

On commence à mieux connaitre les circuits hypothalamiques qui président et régulent les signaux homéostasiques de prise de nourriture mais on sait moins comment la nourriture produit la récompense et le plaisir.

L’aire hypothalamique latérale, les noyaux accumbens sont impliqués. La dopamine, la sérotonine, le système opioïde interviennent..

 

II.8> Les pathologies de la faim: exemple de l'anorexie

anorexie1.jpg
Signes de dénutrition:
Altération de la peau, dentaire, relation hydro-sodée (œdème), glossite (infection de la langue), hypothermie.

Gravité:

Gros œdèmes, hypothermie (<35,5%), polynévrite carentielle, problème de conscience, hypotension artérielle, altération motrice.Mortalité lourde

Complications physiques et déficits:

Perturbation de la balance des électrolytes :

- Les cations : sodium Na+, potassium K+, calcium Ca2+, magnésium Mg2+

- Les anions : chlorure Cl-, bicarbonateHCO3-, phosphates HPO42-, sulfatesSO4-
- Rythme cardiaque (<60 battements/min)

- Tachycardie
- Hypotension
- Arythmies ventriculaires
- Arrêts cardiaques 

- Diminution du potassium (hypokaliémie), chloride, sodium (hyponatrémie) essentiels pour le métabolisme des cellules nerveuses et musculaires.

Cela entraine de la fatigue, une dépression, une arythmie cardiaque, mort subite, des dysfonctionnements cérébraux (pour 70% des patients).

 
Conséquences psychologiques:
- Préoccupation principale : nourriture

- Perte de libido
- Déclin de l’activité physique et augmentation de la fatigue
- Accès boulimique
- Dépression, irritabilité, accès de colère
- Retrait, isolement social
- Problème de concentration (compréhension)
- Etiologie (causes) : psychologique (rapport à la mère), biologique (prédisposition), socioculturelle (image, magasines).

Stress et anorexie:

Le système hypothalamo-hypophysaire contrôle le stress. Les rats ayant souffert d’une carence maternelle (donc stress) sont moins gras que les autres.

- Apparition du stress :

1>Le stress augmente le CRH

2>Le CRH diminue le NPY (neuropeptide Y)

3>Augmentation du cortisol, balance avec l’insuline, l’insuline diminue

4>Stimulation du NPY

Quand le stress s’installe, le catabolisme (destruction des réserves) augmente


1>Le cortisol ne peut plus inhiber la synthèse du CRF

2>Le cortisol ne stimule plus le NPY, l’anabolisme n’est plus favorisé

3>La destruction des réserves est privilégiée par rapport à l’accumulation.

Stress et anorexie: les changements biologiques féminins à la puberté

Augmentation de 17% de matière grasse à l’adolescence : vulnérabilité

Pourquoi a-t-on lié CRF et anorexie ?

- Pendant l’anorexie, augmentation du cortisol plasmatique plus augmentation CRU dans le liquide cérébro-spinal.

- La sérotonine a pour conséquence une diminution de la prise alimentaire
- Le stress entretient l'anorexie

- C'est le neurotransmetteur sérotoninérgique qui est impliqué

Le lobe de l'insula garde une « empreinte de l'anorexie » (elle est stockée en mémoire, ce qui rend difficile la cure)

Sont impliquées dans l'anorexie:

- contrôle de la faim

- émotions

- système de la récompense

- anxiété

- stress

Mais encore

En cas d'anorexie la sécrétion de GNRH  est diminuée. Comme elle contrôle les gonadotrophines et en particulier la FSH et la LH permettant l'ovulation, on pourra donc observer des troubles à ce niveau (aménorrhées...).


 

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