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16 juin 2013 7 16 /06 /juin /2013 17:07

Impact du trouble déficitaire de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDA/H) sur le vieillissement cognitif: liens possibles avec le "MCI dysexécutif".

Disponible ICI

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4 février 2013 1 04 /02 /février /2013 16:39

                                                 deontologie-avocats-277x300.jpg

 

Différence entre éthique et déontologie

La déontologie

La déontologie désigne l’ensemble des devoirs et des obligations imposés aux membres d’un ordre ou d’une association professionnelle. Comme les règles de droit, les règles déontologiques s’appliquent de manière identique à tous les membres du groupe, dans toutes les situations de la pratique. Une autorité est chargée de les faire respecter et d’imposer des sanctions en cas de dérogation. On pourrait qualifier la déontologie de "morale professionnelle devant être respectée". Dans la profession de psychologue la déontologie unit l'ensemble des professionnels des différents domaines, des différentes approches utilisant différents outils.

L'éthique 

La réflexion éthique fait appel à l’autonomie, au jugement et au sens des responsabilités. On peut décider sur la base de nos propres valeurs,de ne pas accepter une mission alors que celle-ci peut-être dictée par notre code de déontologie. 

La déontologie est issue de l'éthique

La déontologie distingue les obligations du professionnel envers le public, le client et la profession.

La réflexion éthique, de son côté, est ouverte aux points de vue de toute personne ou tout groupe dont les valeurs ou les intérêts sont touchés par une décision. Elle aide à résoudre les situations où les obligations du professionnel envers son client et envers le public sont difficilement conciliables, de même que les situations où les valeurs du groupe professionnel entrent en conflit avec d’autres valeurs ou intérêts dignes de considération.

 

source: http://gpp.oiq.qc.ca/distinction_entre_ethique_deontologie.htm

 

Le code de déontologie, réactualisé en 2012, est téléchargeable ICI.

 

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1 octobre 2012 1 01 /10 /octobre /2012 01:13

Je met à disposition ici mon mémoire de recherche qui m'a valu un 17.

J'ai travaillé lors de cet année avec des patients schizophrènes: la thématique de mon mémoire est les effets de l'amorçage sémantique sur la corrdination motrice interpersonnelle concernant ces patients.

DISPONIBLE ICI

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21 mai 2011 6 21 /05 /mai /2011 00:13

A regarder... encore et encore...puis à méditer!

 

 

 

Martial Van der Linden et le mythe de la maladie d'Alzheimer.

Site: http://www.mythe-Alzheimer.over-blog.com

 

 

 

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20 mai 2011 5 20 /05 /mai /2011 17:57

Un nouveau congrès auquel j'aurais à nouveau la chance d'entendre des pontes en psychologie du vieillissement.

Parmi eux Jérôme Erkes et Stéphane Raffard avec qui j'ai eu/ j'aurais l'occasion de travailler...

Bien évidemment des noms connus en psycho-gérontologie (Martial Van der LInden, Marie-Christine Gély-Nargeot, Anne-Marie Ergis ...).

Une belle opportunité pour aller se former "en continu" dans un congrès!

 

formation geronto-bandeau haut

Programme disponible sur le site de la FFPP.

 

 

 

 

 

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20 mai 2011 5 20 /05 /mai /2011 17:41

Voilà je poste mon TE sur le site, un travail qui m'a valu une note de 17. En bref je suis ravi

 

 

 

imgTEE.jpg

 

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20 mai 2011 5 20 /05 /mai /2011 15:52

Car il faut bien immortaliser certains moments..
Ce TP passionnant, consistait à observer avec un EEG l'acitivité des ondes cérebrales lors d'un état de veille détendu et vigilant. Dans un second temps mesurer des réponses émotionnelles en lisant des mots à valence positive, neutre ou négative et aussi… avec toutes sortes d'images!

 

 

  SDC10506


 

 

 

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13 mai 2011 5 13 /05 /mai /2011 16:38

On trouvera le cas (un peu vieux) du petit garçon de Minsk  ICI.
Comme pour le cas précédent ce cas nous sert de prétexte ici pour étudier la psychanalyse d'enfants.
Mais pour résumer il s'agit d'une "névrose obsessionnelle infantile". (Ici des guillemets car le terme de "névrose" en ce qui concerne un enfant n'est pas toujours pertinent du fait qu'il y a une réversibilité structurale).

INTRO:
En psychanalyse on travaille principalement sur les associations libres.
Cependant avec les enfants l'association libre (quand elle est possible) n'est vraiment pas aisée (en raison du niveau d'acquisition du langage).
On passe alors sur des médiations et ce que nous allons présenter
I. Le jeu

II.Le dessin

Winnicott avait mis au point une technique de dessin très particulière: le "squiggle" qui laissait libre cours à la créativité de l'enfant et mettait en jeu de puissants mécanismes transférentiels:

  


III. L'analyse des rêves:
"Le rêve est la voie d'accès royale à l'inconscient" (Freud avait souligné ceci dès le départ).
Seulement, seul le rêveur (avec de l'aide) peut interpréter son rêve. Il n'y a pas de "science du rêve".

- Le rêve est l'accomplissement d'un désir inconscient
- Le rêve nous sert à supporter la vie
- Le rêve n'est pas fait pour être compris (au contraire) : mécanisme de déplacement et condensation.

- Analyse chimique : " Décomposer un élément en chacune de ses substances" (ex : Ethanol = CH3-CH2OH)
-----> Pour le rêve c'est assez semblable! On va chercher dans chacun des contenus l'expression déguisée des désirs refoulés.
Attention: On analyse un récit de rêve, pas un rêve lui-même; de par ce fait il est forcément "déformé": non seulement par l'analyste mais également par l'analysant lui-même!

IV.Les éléments transférentiels

Le transfert est le mécanisme fondamental qui permet la psychanalyse, les désirs inconscients s'actualisent sur la personne du psychanalyste.
C'est une représentation des prototypes de l'enfance dans la relation actuelle à l'analyste.
===>Le sujet fait inconsciemment jouer à l'analyste le rôle des avatars parentaux dans lequel il s'est structuré pendant l'enfance.

V.Quelques grands noms de la psychanalyse d'enfants:

- Françoise Dolto
- Mélanie Klein
- Donald.W Winicott
- Anna Freud
- René Spitz


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12 mai 2011 4 12 /05 /mai /2011 14:08


                                       Les psychoses infantiles

          


I.Les psychoses infantiles précoces (0 à 5 ans)
- Dans la première année les bébés sont très calmes et très « faciles »; ils manifestent peu de plaisir/déplaisir et ont un faible dialogue tonique: des bébés « sacs de farine ».
- Chez l'autiste, on ne retrouve pas l'apparition du sourire social vers 2-3mois, aussi on ne retrouve pas « l'angoisse du 8ème mois ».
- Ces bébés n'accrochent pas le regard. Ce dernier est « vide » et absent.
- Refus du contact physique et si contact il y a, c'est plutôt un contact avec un membre du corps (la main par exemple) que le jeune autiste va manipuler.
- Pas de réaction au départ des parents, proches... il est indifférent.
- Dans l'autisme de Kanner (le plus grave), on peut trouver des conduites hétéro ou auto-agressives. Aussi ils ne réagissent pas à la douleur (s'ils se cognent par ex)
- Les conduites psychomotrices: hypotonie, gestualité stéréotypique, balancement.
- Les troubles du langage sont fréquents et dans l'autisme de Kanner ils sont pour la plupart des cas totalement absents (à part peut-être certains phonèmes ou des grognements, bruits...).
- Des troubles de l'humeur avec tristesse, peurs soudaines sans raisons apparentes, moments d'agitation et exubérances. Des crises d'angoisses massives, spontanées ou consécutives à des frustrations infimes.
- Immutabilité: Le moindre changement dans l'environnement peut provoquer de grandes angoisses chez l'autiste.
- On y trouve bien souvent des sortes de rituels envahissants et sans but pragmatique à priori.
- troubles du sommeil, troubles alimentaires, troubles sphinctériens.

II.Les psychoses de la seconde enfance (5 à 13 ans)
Elles peuvent potentiellement être les prolongations d'une psychose infantile antérieure qui n'a pas été bien remarqué.
Quand ce n'est pas le cas, les troubles vont arriver sur une personnalité « mieux structurée » (cognition et langage) et le déstructuration sera moins importante.

Les manifestations psychotiques et régressives sont caractéristiques: ça commence par un retrait (progressif ou soudain). L'enfant va s'isoler manifester un refus scolaire, de l'agressivité, des fugues, il peut y avoir des désordres psychomoteurs (agitation ou inhibition); des troubles somatiques ainsi que des conduites instinctuelles (alimentation et propreté); des conduites impulsives avec  parfois violence verbale ou mutisme. Le langage donc peut être désinvesti (mutisme) ou hyperinvesti (l'enfant apprend par coeur un dictionnaire).
L'effondrement des capacités intellectuelles.
Rupture avec la réalité: ceci est assez difficile à établir chez un jeune enfant qui a une réalité bien à lui, mais des délires sur le corps et fonctionnement corporel sont de bons indices.


III.Les différentes formes de psychoses infantiles

- L'autisme de Kanner (le plus grave)
- La psychose symbiotique de Malher (l'enfant ne peut se détacher de la mère).
- Autisme secondaire régréssif de Tustin
- Autisme d'Asperger : ce dernier est le moins déstructurant : le langage y est beaucoup moins perturbé, la cognition à peu près normale à l'exception que l'enfant « Asperger » se sert de sa mémoire de manière mécanique sans adaptation situationnelle (ex; il va dire « Bonjour Madame » car il aura appris mais à un « Monsieur »). Il peuvent s'adapter aux situations mais ce n'est pas naturel pour eux, c'est un apprentissage.

IV.Evolution des psychoses infantiles:

- Le plus souvent elles évoluent vers une débilité profonde ou sévère.
- Elles se « stabilisent » en autisme: le sujet est coupé du monde extérieur
- Elles évoluent vers la schizophrénie.

Il peut y avoir des améliorations partielles mais des troubles du comportement majeur poseront souvent problème à l'adolescence.
Le plus souvent les autismes graves (surtout celui de Kanner) évoluent vers des débilités ou des psychoses graves.
Aussi plus le trouble est précoce, plus les conséquences seront importantes!

 

 

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25 mars 2011 5 25 /03 /mars /2011 18:14

Rappel: Un grand merci au Dr Sylvain Bartolami pour son aimable autorisation d'utilisation de contenu ainsi que de ses illustrations dont il est l'auteur, que l'on peu retrouver sur le site SCHWANN.

 

      53983772.jpg 

 I. Le récepteur GABA-A et les benzodiazépines 

L'anxiété étant une hyperactivité neuronale, le GABA est un neuromédiateur de choix à utiliser comme moyen de contrôle de cette pathologie puisque c'est le principale neurotransmetteur (NT) inhibiteur.

L'usage des agonistes du GABA étant trop toxique (coma), d'autres ligands du récepteur ont été développés : les benzodiazépines qui sont parmi (si ce n'est les) meilleurs anxiolytiques et agissent comme modulateur des récepteurs GABA-A.

 

I.1>Récepteur GABA-A

Il est présent à concentration maximale dans le cortex, le système limbique et le cervelet. C'est une macromolécule complexe formée de 5 sous unités et qui possède 6 sites de liaisons pour diverses molécules sur la face extracellulaire.

Ces sites secondaires régulateurs sont :
- un site pour les benzodiazépines
- un site pour les barbituriques
- un site pour les convulsivants
- un site pour les stéroïdes
- un site pour l'alcool

img009.jpg

=>Fonctionnement réduit sous action de la CCK.

=>Récepteur ionotropique permanent au Cl-.

=>Concentration maximale dans le cortex, le SL.

 

Protéine transmembranaire complexe possédant 6 sites de liaison dur sa face extracellulaire.

-1 site primaire pour le neurotransmetteur GABA

-5 sites secondaires pour mes molécules modulatrices de l'effets du GABA= sites régulateurs de la perméabilité au Cl-.


rcepteurgaba.jpg

I.2> Fonctionnement du récepteur GABA-A

Fixation du GABA sur le site primaire et donc ouverture du canal chlore

Entrée d'ions Cl- dans le neurone qui l'hyperpolarise (le neurone devient négatif) et donc il va y avoir inhibition du neurone.

L'importance de l'entrée de Cl- est modulée par la liaison supplémentaire de molécules modulatrices sur les sites secondaires régulateurs.

Seule la fixation de GABA sur son site primaire permet l'entrée de Cl-.  

Un modulateur « positif » (tel les barbituriques) augmente la perméabilité au Cl- et donc augmentation de l'inhibition GABA: Effet anxiolytique

Un modulateur « négatif » (tel les convulsivants) qui baisse la perméabilité au Cl- et donc baisse de l'inhibition GABA: Effet anxiogène.

L'origine et la nature des modulateurs sont diverses:

- endogènes ou exogènes

- anxiolytiques ou anxiogènes.

 

 

II. Les différentes benzodiazépines

Modulateurs les plus puissants de l'inhibition GABAergique

soit endogènes (cerveau) soit exogènes (de synthèse).

 

Agonistes: augmentent la perméabilité chlore donc augmente l’inhibition de GABA. Sont anxiolytiques, produits de synthèse et produit par le cerveau.

Agonistes inverses: baissent la perméabilité au chlore donc baisse l'inhibition GABA, sont anxiogènes, produits par le corps.

Antagonistes: bloquent le site secondaire, sans effet sur l'efficacité du GABA, sont des ligands neutres (flumazénil), empêchent l'action des agonistes et des antagonistes inverses. Ils ont malgré tout un effet thérapeutique même s'ils n'agissent pas sur la transmission GABAergique.


img10

 

Selon le type de modulateur qui vient jouer en plus du GABA on aura une inhibition du Chlore (hyperpolarisation) plus ou moins accrue.

img11.jpg

 

La ligne de référence est obtenue quand on a le GABA seul, ou en présence des antagonistes (+ agonistes ou agonistes inverses, peu importe ça marche pas à cause des antagonistes).

 

 

II.1> Les Benzodiazépines endogènes

Elles sont naturellement produite par le cerveau comme par exemple :

la bêta-carboline: agoniste inverse (anxiogène)

DBI: agoniste inverse (anxiogène)

Endozépines: agonistes (anxiolytiques)

 

Fonction physiologique possible: Moduler l'effet inhibiteur du GABA afin de lui donner une plus grande finesse d’action dans des processus neurophysiologiques.

Anxiété: il est bien possible que l' équilibre entre les agonistes et les agonistes inverses soit perturbé( prédominance des agonistes inverses).

Alors baisse de l'inhibition de GABA induisant une hyperactivité des systèmes à neurotransmetteurs excitateurs.

 

II.2> Les benzodiazépines thérapeutiques

img15.jpg

Exemple : un antagoniste peut agir et produire un effet anxiolytique en s'opposant à l'effet anxiogène des agonistes inverses. Et de manière plus secondaire les antagonistes seront utilisées pour le sevrage aux benzodiazépines.

Autre effet: ils peuvent utile en cas de surdosage de benzodiazépines, overdose...

Ils vont rétablir un déséquilibre et revenir à une inhibition GABAergique normale.

 

III. La piste sérotoninergique

Hyperfonctionnement sérotoninergique dans le TOC

Chez l'animal: baisse de neurotransmission 5 HT est anxiolytique

 

III.1> Données anatomiques

Dans le raphé, il y a des axones projetant sur le cortex et le SL.

La libération de 5HT fluctue selon l'exposition à des stress inducteurs d'anxiété

Fibres collatérales régulent l'activité des neurones :

 

img12.jpg

Les neurones du raphé ont leurs axones principaux libérant de la sérotonine au niveau du SL et Cortex et cette libération pourrait contribuer au trouble anxieux.

Mais aussi leur branche collatérale vient former une collatérale inhibitrice.

 

III.2> Les récepteurs de la sérotonine

On retrouve 4 types de récepteurs dans le système « raphé-cortex-SL »

5HT1: métabotropiques, ouverture de canaux K+ :

- auto-récepteur présynaptique donc diminue la libération de 5HT

- postsynatique dans cortex, raphé (collatérales) et SL.

Hyperpolarisant => Anxiolytique

 

5HT2, 3 et 4: postsynaptique dans cortex et SL :

- 5HT2 et 4 métabotropiques, fermeture canaux K+

- 5HT3 sont ionotropique, ouverture canaux Na+

Dépolarisant => anxiogène

 

img13.jpg

III.3> Les médicaments spécifiques des systèmes sérotoninergique 

- agonistes des récepteurs inhibiteurs 5HT1

Ils stimulent spécifiquement 5HT1 et diminuent la libération 5HT au niveau du cortex et du SL

Baisse activité des neurones du raphé (action des collatérales).

Peu d'effets indésirables mais efficacité thérapeutique contestée 

 

- antagonistes des récepteurs excitateurs 5HT2 et 5HT3

Bloquent ces récepteurs excitateurs du cortex et du SL. Effet anxiolytique.

 

- les IRSS

La sérotonine est libérée dans la fente synaptique dès qu’un PA arrive puis fusion avec les vésicules puis libération de la 5HT qui va se fixer sur les récepteurs. Il y a un système de nettoyage (enzymes, recapture par un transporteur qui va stocker à nouveau la sérotonine dans des vésicules).

=>Les IRSS agissent sur ce système et font stagner la sérotonine dans la fente synaptique mais aussi le recyclage n'est plus alors au bout d'un moment on va avoir un stock de sérotonine dans la présynapse diminuée.

Cette augmentation de quantité de sérotonine dans la sérotonine n'est pas anxiogène car les IRSS sont plus efficace dans le raphé que dans le cortex.

En début de traitement, la sérotonine s'élève essentiellement dans le raphé et active les récepteurs inhibiteurs 5HT1. Et l'activité électrique baisse ainsi que la libération de 5HT.

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=> En cours de traitement, la 5HT s'accumule dans le raphé, le cortex et le SL.

Donc maintien de l'inhibition via 5HT1 qui masque l'activation des autres récepteurs excitateurs lié à l'accumulation de 5HT dans le cortex et le SL.

=> Désensibilisation des récepteurs excitateurs 5HT2, 3 et 4.

 

img16.jpg

Puis quand trop de 5HT on a de l'anxiété, car ça provoque une désensibilisation des récepteurs et donc retour à la normale.

img17

III.4> Les effets secondaires

Ils existent pour tous les médicaments psychotropes (Benzodiazépines, IRSS) et peuvent en limiter l'utilisation selon la sensibilité du patient.

 

IV. Stratégies thérapeutiques combinées 

Combinaison de psychothérapie et chimiothérapie donne de meilleurs résultats. L'une sans l'autre = fréquents échecs.

 

IV.1>Chimiothérapies

 

- Agoniste Benzodiazépines, antagonistes Benzodiazépines

- IRSS, agoniste 5HT1

- Autres: tricycliques et IMAO

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III.2> Psychothérapies
- Comportementales: exposition aux stimuli craints pour s'en désensibiliser, progressive ou implosive

- Cognitive: maîtrise de l'anxiété
- Hypnose: SPT, prise de distance vis à vis du trauma

- Psychanalyse

 

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V. Schéma récapitulatif

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